一、用流式细胞术检测CD62P,CD63对预测血栓性疾病的临床意义（论文文献综述）
刘家希[1]（2019）在《骨髓增生异常综合征患者外周血血小板激活功能和免疫功能表型改变的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:本研究旨在评价骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血小板激活及免疫功能表型的变化,及其与出血和感染事件的相关性,深入探索血小板表型的改变对MDS患者出血和感染的影响。研究方法:本研究纳入天津医科大学总医院血液科诊断的MDS患者29例,正常对照组22名。根据IPSS-R评分,去甲基化药物（Hypomethylating Agents HMAs）用药史和血小板输注史将MDS患者分别分为较低危组和较高危组、未治疗组和治疗组及输血前组和输血后组。利用多参数流式细胞术（Multiparameter flow cytometry MFC）分别检测各组MDS患者以及正常对照组外周血血小板基础特征改变及相关表型的表达情况,包括前向散射（FSC）、侧向散射（SSC）、CD41a、激活功能表型CD62p和CD63以及免疫功能表型CD154和TLR4,并分析激活功能表型与出血风险的相关性,免疫功能表型与感染风险的相关性。研究结果:1、MDS患者外周血血小板基础特征的变化:各组MDS患者血小板FSC的中值荧光强度（FSC-MFI）和SSC-MFI与正常对照组相比无显着差异。较低危组、较高危组、治疗组、输血前组及输血后组患者血小板CD41a-MFI显着低于正常对照组（P=0.009;P=0.005;P=0.008;P=0.006;P=0.031）,其余各组间无显着差异。2、MDS患者外周血血小板激活功能表型的变化:在血小板未激活时,各组MDS患者较正常对照组外周血CD62p阳性血小板百分比（CD62p+PLT%）,CD63阳性血小板百分比（CD63+PLT%）,CD62p-MFI及CD63-MFI之间均无显着差异（P>0.05）。经ADP激活后,较高危组、未治疗组及输血前组患者血小板CD63-MFI显着低于正常对照组（P=0.017;P=0.026;P=0.019）,较高危组CD63+PLT%显着低于正常对照组（P=0.036）。各项指标在其余各组之间数值上有所不同,但均无显着差异。3、MDS患者外周血血小板免疫功能表型的变化:较高危组患者CD154-MFI和TLR4-MFI显着低于正常对照组（P=0.024;P=0.034）,未治疗组患者CD154+PLT%、TLR4+PLT%、CD154-MFI及TLR4-MFI水平显着低于正常对照组（P=0.001;P=0.020;P<0.001;P=0.001）,而且未治疗组患者的CD154+PLT%和TLR4+PLT%还显着低于治疗组（P=0.002;P=0.041）。血小板输注对MDS患者血小板免疫功能表型无显着影响。4、MDS患者外周血血小板表型表达情况与临床指标相关性分析:（1）激活功能表型CD62p+PLT%、CD63+PLT%、CD62p-MFI和CD63-MFI水平与出血事件均无明显相关性,但血小板计数（PLT）与出血事件呈明显负相关关系（r=-0.646,P<0.001）;（2）CD62p+PLT%和CD62p-MFI水平与白细胞计数（WBC）呈负相关（r=-0.496,P=0.006;r=-0.498,P=0.006）,与绝对中性粒细胞计数（ANC）呈负相关（r=-0.512,P=0.005;r=-0.442,P=0.016）;（3）CD62p+PLT%和CD62p-MFI水平与凝血酶原时间（PT）呈正相关（r=0.409,P=0.028;r=0.489,P=0.007）,与纤维蛋白原（FIB）呈负相关（r=-0.415,P=0.025;r=-0.510,P=0.005）,与D-二聚体（DD）呈负相关（r=-0.547,P=0.002;r=-0.601,P=0.001）,另外CD62p-MFI水平还与凝血酶原国际标准化比值（PT-INR）呈正相关（r=0.402,P=0.03）;（4）CD154+PLT%、TLR4+PLT%、CD154-MFI及TLR4-MFI水平与感染的严重程度均无显着相关性（P>0.05）。结论:1、MDS患者与健康供者之间外周血血小板FSC和SSC水平无显着差异,提示MDS患者血小板体积及胞质内物质可能无显着改变;较低危组、较高危组、治疗组、输血前组以及输血后组患者的CD41a-MFI水平均低于正常对照组。这可能与MDS患者巨核细胞或血小板发育异常有关。2、血小板未激活时,MDS患者与健康供者的外周血血小板激活功能表型表达无差异。经ADP激活后,部分MDS患者外周血血小板激活功能表型的表达有所下调,其中以IPSS-R较高危的患者,未接受HMAs治疗的患者及未接受血小板输注的患者为主。提示未经治疗的较高危MDS患者更容易出现血小板激活功能受损,而HMAs治疗和血小板输注可能具有改善血小板激活功能的作用。3、部分MDS患者外周血血小板免疫功能表型的表达较健康供者有所下调。以IPSS-R较高危的患者和未接受HMAs治疗的患者为主,血小板输注前后MDS患者血小板免疫功能表型的表达无显着改善。提示未经治疗的较高危MDS患者更易发生血小板免疫功能受损,而HMAs治疗可能改善血小板的免疫功能,但是血小板输注对改善血小板免疫功能无显着作用。4、MDS患者血小板CD62p和CD63的表达与出血事件间无明显相关性,提示PLT仍是影响MDS患者出血风险的最主要原因;CD62p+PLT%和CD62p-MFI水平与WBC、ANC呈负相关,CD154和TLR4的表达与感染严重程度无显着相关性,提示人体内感染的发生可能会促进血小板激活,释放趋化因子及细胞因子,募集白细胞,促进炎症反应的发生,但血小板的免疫调节功能在机体抗感染过程中可能不起主要作用,中性粒细胞计数和功能仍是影响MDS患者感染风险的主要因素。CD62p+PLT%和CD62p-MFI水平与FIB和DD呈负相关,与PT呈正相关,其中CD62p-MFI水平还与PT-INR呈正相关,提示血小板激活会促进凝血级联反应的发生,高凝状态可能抑制血小板激活程度,而凝血功能不良则可能会促进血小板的激活。
孔颖宏,郁秋荣,龚叶,姚翡,居悦俊,张琳琪[2]（2019）在《糖尿病视网膜病变对血小板参数的影响》文中指出目的探讨糖尿病视网膜病变对外周血血小板参数的影响。方法选取2015年3月至2016年4月在江苏省常熟市第二人民医院内分泌科门诊及住院诊治的2型糖尿病患者180例,根据有无眼底病变及病变程度进行分组,其中单纯糖尿病患者60例（糖尿病组）,非增殖性视网膜病变患者60例（NPDR组）,增殖性视网膜病变患者60例（PDR组）;另选取同期健康体检者60例作为对照组。采集外周血检测血小板相关参数,包括血小板计数（platelet,PLT）、平均血小板容积（mean platelet volume,MPV）、血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）、大血小板比率（platelet-large cell ratio,P-LCR）、血小板比容（thrombocytocrit,PCT）,并测定血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达水平。比较不同视网膜病变程度患者血小板参数的差异。结果与对照组比较,糖尿病组、NPDR组、PDR组的MPV、PDW明显增高,PLT明显降低,且NPDR组和PDR组的PCT明显增高,差异均有显着性（P<0.05）,而糖尿病组PCT与对照组比较差异无显着性（P>0.05）;PDR组MPV、PDW和PCT高于NPDR组,PLT低于NPDR组,差异均有显着性（P<0.05）;各组间P-LCR比较差异均无显着性（P>0.05）。糖尿病组、NPDR组、PDR组的血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平明显高于对照组,且PDR组明显高于NPDR组和糖尿病组,差异均有显着性（P<0.05）。结论血小板参数MPV、PDW、PLT、PCT以及血小板膜糖蛋白CD62P、CD63水平可反映糖尿病视网膜病变的发生发展情况,具有重要的临床价值。
胡丽红[3]（2019）在《妊娠期肝内胆汁淤积症血小板活化标志物的观察与研究》文中研究指明目的:探讨血小板活化标志物在ICP疾病发生发展中的意义及应用价值。方法:选用我院产科病房确诊的轻度ICP患者50例,重度ICP患者15例,另设50例正常妊娠者为对照组,应用流式细胞仪检测全血中血小板活化标记物CD62P、PAC-1的表达水平。另外选用我院产科病房确诊的轻度ICP患者30例,重度ICP患者15例,另设46例正常妊娠者为对照组,同理应用流式细胞仪检测全血中血小板活化标记物CD63的表达水平。结果:ICP患者血液循环中的血小板活化标志物CD62P、PAC-1及CD63表达明显高于正常妊娠组（P<0.05）。且重度ICP患者CD62P、PAC-1表达显着高于轻度ICP组（P<0.05）,CD63的表达在轻、重度ICP患者中无明显区别（P>0.05）。血小板CD62P、PAC-1的阳性表达与总胆汁酸成正相关（P<0.05）,血小板CD63与总胆汁酸无相关性（P>0.05）。结论:ICP患者疾病发展中存在明显的血小板活化,PAC-1、CD62P及CD63能反映出血小板活化的状态,且PAC-1和CD62P更能明显的反应血小板活化情况,可以作为辅助指标来进一步判断ICP疾病的严重程度,作为判断血栓形成风险的参考指标,以改善妊娠结局。
华晓东[4]（2018）在《血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展》文中指出临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义。本文就此进行综述。
李永杰[5]（2018）在《血小板因素在过敏性紫癜患儿中的临床意义》文中认为目的:儿童过敏性紫癜也称做亨-舒综合征（Henoch-Schonlein purpura,HSP）,是一种主要以小血管炎病变的系统性血管炎,血小板计数增高,是HSP的特点之一,血小板因素与HSP的关系尚不明确。本文探讨儿童HSP血小板参数包括血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）及血小板分布宽度（PDW）;血浆血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）;血小板聚集功能（PAG）;血小板CD62P、CD63以及CD41;血小板活化因子分解酶PAF-AH活性及基因型在HSP患儿中的临床意义。方法:采用日本光电681K全自动血液分析仪分析血小板参数;采用酶联免疫（ELISA）法检测GMP-140和PAG水平;采用荧光标记的单克隆抗体用流式细胞仪测定血小板CD62P、CD63以及CD41;采用聚合酶链反应（PCR）法确定PAF-AH的基因型。数据以均值±标准差（x±s）表示。组间比较用t检验,以P<0.05为差异有显着性。结果:（1）血小板参数水平变化39例HSP肾受累患儿急性期PLT、MPV和PDW水平分别为（278.59±65.29）×109/L、（11.86±0.92）PL和（17.63±1.87）%,显着高于恢复期的（225.12±37.85）×109/L、（8.61±0.67）PL和（14.40±1.63）%（P<0.05）,47例非肾受累患急性期PLT、MPV和PDW水平分别为（223.32±34.52）×109/L、（9.62±1.11）PL、（15.47±1.02）%,显着高于恢复期的（212.31±30.73）×109/L、（8.42±1.42）PL和（14.21±0.98）%（P<0.05）。对照组的PLT、MPV和PDW水平分别为（218.87±42.85）×109/L、（8.84±1.21）PL和（14.66±1.03）%,肾受累组患者PLT、MPV和PDW水平均显着高于对照组（P<0.05）,非肾受累组MPV和PDW水平均显着高于对照组（P<0.05）,但两组患者恢复期与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。肾受累组与非受累组比较,急性期前者PLT、MPV和PDW水平显着高于后者（P<0.05）,但两组恢复期的PLT、MPV和PDW水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）血浆血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）水平变化肾受累组和非肾受累组急性期血浆血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）水平分别为（40.55±7.39）ng/ml和（44.03±8.94）ng/ml,两组间无显着性差异（P>0.05）;但均显着高于恢复期的（14.83±6.03）ng/ml和（15.02±6.03）ng/ml,差异具有统计学意义（P<0.05）。肾受累组和非肾受累组急性期GMP-140水平均显着高于对照组的（14.69±5.60）ng/ml（P<0.05）,恢复期与对照组无显着性差异（P>0.05）;（3）血小板聚集功能（PAG）变化肾受累组和非肾受累组急性期血小板最大聚集率（PAGM）分别为（75.16±9.8）%和（78.89±10.7）%,两组间无显着差异（P>0.05）,但显着高于恢复期（61.3±10.2）%和（63.3±11.9）%,差异具有统计学意义（P<0.05）。肾受累组和非肾受累组急性期PAGM水平均显着高于对照组的（61.5±11.6）%（P<0.05）,但恢复期与对照组无显着性差异（P>0.05）;（4）血小板CD62P、CD63以及CD41水平变化肾受累组急性期血小板活化分子α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体完整膜糖蛋白(CD63)水平分别为（5.5±3.7）%和（4.7±2.6）%,显着高于恢复期（1.8±1.4）%和（2.4±1.7）%（P<0.05）,溶酶体颗粒末糖蛋白(CD41)急性期为（90.8±4.7）%,恢复期为（90.4±3.7）%,差异无统计学意义（P>0.05）;非肾受累组急性期CD62P和CD63水平分别（4.9±2.9）%和（4.3±1.7）%,显着高于恢复期（1.8±1.7）%和（2.3±1.6）%（P<0.05）,CD41急性期为（89.2±5.9）%,恢复期为（90.1±4.6）%,差异无统计学意义（P>0.05）。肾受累组和非肾受累组的CD62P和CD63均显着高于对照组（1.9±1.6）%和（2.1±1.3）%（P<0.05）,但CD41水平与对照组（89.1±6.1）%差异无统计学意义（P>0.05）。肾受累组与非肾受累组急性期和恢复期的CD62P、CD63和CD41水平差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）血小板活化因子分解酶PAF-AH活性及基因型分布肾受累组和非肾受累组的血浆PAF-AH活性分别为（12.77±2.52）μmol/L?min、（10.86±3.11）μmol/L?min,显着低于对照组的（13.67±3.2）μmol/L?min（P<0.05）;肾受累组的血浆PAF-AH活性显着低于非肾受累组,差异具有统计学意义（P<0.05）。非肾受累组发现8例基因突变,全部为杂合型突变（GT）;对照组发现10例基因突变,全部为杂合型突变（GT）,两组差异无统计学意义（P>0.05）;肾受累组发现19例杂合型基因突变（GT）,2例纯合基因突变（TT）,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论（1）HSP儿童急性期血小板参数PLT、MPV和PDW显着升高,肾受累患儿的血小板参数PLT、MPV和PDW水平更高,提示血小板参数变化可以作为肾脏是否受累的一个判断指标,对临床有指导价值。（2）HSP患儿在急性期GMP-140增高,恢复期正常。提示HSP急性期血小板活化,有促进血栓形成危险。但是GMP-140水平与HPS患儿是否发生肾脏受累并无明显关系。（3）HSP患儿急性期的PAGM显着升高,恢复期正常。提示患者体内存在明显的血管内皮损伤以及血小板过度激活。但是PAG水平与HPS患儿是否发生肾脏受累并无明显关系。（4）HPS患儿急性期血小板CD62P、CD63显着升高,恢复期正常。表明急性期血小板活化能力和粘附能力显着增强,提示血小板活化是HPS发生发展的重要环节之一。但血小板CD62P、CD63与过敏性紫癜患儿是否发生肾脏受累并无明显关系。（5）HSP患儿的PAF-AH活性显着下降,肾受累患儿的PAF-AH活性下降更显着,基因突变数明显升高,且存在纯合型基因突变,提示PAF-AH基因突变数升高和纯合型基因突变可能参与了肾脏损伤机制。
袁梦[6]（2016）在《急性冠脉综合征患者的低水平的网膜素-1与血小板活化相关》文中指出目的：近年来有研究认为内脏分泌的脂肪因子网膜素-1与冠心病的严重程度相关。也有研究发现在很多慢性炎性疾病中,网膜素-1的水平降低。但是目前关于网膜素-1如何参与冠心病的发生发展过程的研究很少。血小板活化对冠心病的进展和预后起着非常关键性的作用。本研究的目的主要是探讨冠心病患者血清网膜素-1水平与血小板活化的关系。方法：收集270名有症状的首诊为冠心病的患者,分成两组,即急性冠脉综合征（ACS,n=170）和稳定型心绞痛组（SAP,n=100）。所有患者均行冠脉造影术。选取40名健康参与者设为对照组。采集各组的一般资料,包括年龄、性别、冠心病家族史、吸烟情况、身高、体重并计算体重指数（BMI）,测量收缩压（SBP）,检测各组低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FG）和肌酐的水平。选用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组的血清网膜素-1的水平,采用流式细胞术方法检测各组血小板标志物如GPVI、CD62P、CD63的水平,以及用自动细胞计数器检测各组血小板标志物如血小板平均体积（MPV）的水平,进而分析各组血清网膜素-1的水平与血小板活化标志物的关系。结果：（1）急性冠脉综合征（ACS）组和稳定型心绞痛（SAP）组中血清网膜素-1水平都比健康对照组（CON）低（ACS,133.94±59.33 ng/mL; SAP,180.27±52.92ng/mL; CON,277.13±68.38 ng/mL; P<0.01）;而急性冠脉综合征（ACS）组血清网膜素-1的水平比稳定型心绞痛（SAP）组更低（P<0.01）。（2）急性冠脉综合征（ACS）组的GPVI, CD62P和CD63的平均荧光强度（MFI）水平和平均血小板体积的水平比稳定型心绞痛（SAP）组和正常对照组（CON）都高（MFI of GPVI in ACS vs.SAP:20.17±6.19 vs.16.82±6.52,p<0.01:MFI of CD62P:18.51±5.36 vs.14.28±4.99,p<0.01:MFI of CD63:19.14±4.06 vs.16.55±3.23,p<0.01:Level of MPV:9.99±1.07 vs.9.65±1.09,p<0.05. MFI of GPVI in ACS vs.CON:20.17±6.19 vs.14.70±4,84,p<0.01:MFI of CD62P:18.51±5.36 vs.12.46±4.90,p<0.01:MFI of CD63:19.14±4.06 vs. 15.49±2.34,p<0.01:Level of MPV:9.99±1.07 vs.9.15±0.81,p<0.01）.稳定型心绞痛（SAP）组的GPVI,CD62P和CD63的水平与对照组相比并没有明显的差异（p>0.05）,但是发现稳定型心绞痛（SAP）组中的MPV水平比对照组高（Level of MPV in SAP vs.CON:9.65±1.09 vs.9.15±0.81,p<0.05）.（3）急性冠脉综合征（ACS）组中血清网膜素-1水平与三种血小板标志物（GPVI.CD62P和MPV）的水平呈负相关（GPVI:r:-0.252:P=0.001:CD62P:r =-0.241:P=0.002:MPV:r:-0.258:P=0.001）,但是并没有发现血清网膜素-1水平与CD63水平相关联（r=-0.147;P=0.056）。而且在稳定型心绞痛组（SAP）组和健康对照组中,血清网膜素-1水平与四种血小板标志物（GPVI.CD62P.CD63和MPV）水平均没有关联（p>0.05）。结论：低水平的血清网膜素-1与急性冠脉综合征的血小板活化相关联,这个发现将对网膜素-1如何参与冠心病的发生发展的研究提供新的研究线索和研究意义。
杨佳[7]（2016）在《艾灸调控APOE-/-动脉硬化小鼠的血小板活化及其嘌呤能受体信号转导的作用机制研究》文中认为目的：观察艾灸对动脉硬化小鼠病变的干预效应,及其对血小板活化、凝血-纤溶系统的调控效应,从P2嘌呤能受体介导的血小板活化信号转导通路入手阐释艾灸抗动脉硬化的作用机制。方法：实验一 实验分为正常组（C57BL/6小鼠）、模型组、艾灸膻中组、氯吡格雷干预组（阳性组）,其中模型组、艾灸组及氯吡格雷组均选用动脉硬化模型ApoE-/-小鼠,每组15只小鼠,高脂喂养；正常组选用C57BL/6小鼠作为对照,普通饮食喂养。正常组和模型组小鼠采用固定器固定小鼠头、尾、四肢部位,不予任何处理,每日抓取固定20min;艾灸膻中组小鼠采用固定器固定小鼠头、尾、四肢部位后,固定器底板处设有小孔,可暴露胸部膻中穴,点燃特制艾条放置小鼠腹部下方,使灸火透过固定器底部小孔传至小鼠膻中穴。用特制艾条灸膻中20mmin;阳性药组小鼠：口服给予氯吡格雷溶液14mg/kg（次/日）。各组干预6天/周,16周后牺牲动物,心脏取血,检测各项指标。本实验观察艾灸干预对小鼠体内血脂的改变,并用En-face（纵切）、HE染色、油红“0”染色主动脉弓病理组织,观察其对动脉粥样硬化斑块的影响,并计算主动脉弓斑块面积及脂滴面积比,评价艾灸抗动脉粥样硬化的效应。实验二 实验分组及方法步骤同实验一。本实验亦采用APOE-/-小鼠为观察对象,用流式细胞术检测小鼠血小板活化效应因子：CD62p、CD63、CD40L的表达；用Elisa法检测血浆中纤溶系统标志因子t-PA、PAI-1；凝血系统的标志因子TXB2、6-Keto-PGFla及参与血小板活化过程的重要黏附因子vWF的表达。实验三 实验分组及方法步骤同实验一。心脏取血后,用Western blot法检测PLC及磷酸化PLC（Ser1105）的蛋白表达：血小板活化下游分子P13K、Akt、磷酸化Akt（Thr308）、磷酸化Akt （Ser 473）的蛋白表达；Elisa法检测血小板胞浆内游离钙离子Ca2+浓度、环磷酸腺苷cAMP浓度。结果：实验一：1.与模型组相比,艾灸显着性降低动脉硬化小鼠的体重,p<0.05；2.与模型组相比,艾灸显着性降低血清TG、LDL-c的含量,p<0.05；3.与模型组相比,艾灸升高血清HDL-c含量,但无显着差异,p>0.05；降低血清中TC含量,但无显着性差异,p>0.05；4.各组主动脉弓内斑块面积比为模型组9.56%,艾灸组4.25%,氯吡格雷2.56%,呈模型组>艾灸组>氯吡格雷组的趋势；5.各组胸主动脉脂滴面积比为模型组为1.66%,艾灸组0.96%,氯吡格雷组0.36%,呈模型组>艾灸组>氯吡格雷组的趋势；6.与模型组相比,艾灸显着性减少主动脉弓斑块面积比,p<0.05；7.与模型组相比,艾灸减少胸主动脉脂滴面积比,但无显着性差异,p>0.05；8.与氯吡格雷（阳性药）组相比,艾灸显着性降低动脉硬化小鼠的体重,p<0.05；9. En-face、油红“0”及HE病理组织检测动脉粥样硬化病变程度,模型组>艾灸组>氯吡格雷组>正常组。实验二：1. 与模型组相比,艾灸显着性降低CD62p、CD40L、CD63的表达,p<0.05；2.与模型组相比,艾灸提高血浆中t-PA含量,但无显着性差异,p>0.05；3. 与模型组相比,艾灸显着性降低血浆内PAI-1的含量,p<0.05；4.与模型组相比,艾灸显着性降低粘附因子VWF的含量,p<0.05；5.与模型组相比,艾灸显着性提高血浆中6-Keto-PGFla的含量,p<0.05；6.与模型组相比,艾灸增加血浆中TXB2含量,但无显着性差异,p>0.05；10.与氯吡格雷（阳性药）组相比,艾灸显着性降低CD62p、CD40L的表达,p<0.05。实验三：1.与模型组比,艾灸减少PLC蛋白及磷酸化PLC蛋白的表达,但无显着性差异,p>0.05；2.与模型组比,艾灸降低Akt蛋白及磷酸化Akt（Thr308）蛋白的表达,但无显着性差异,p>0.05；3.与模型组比,艾灸显着性降低P13k及磷酸化Akt（Ser473）蛋白表达,p<0.05;4.与模型组比,艾灸显着性降低血小板胞浆内游离钙离子Ca2+的浓度,p<0.05；5.与模型组比,艾灸有降低血小板cAMP的趋势,但无显着性差异,p>0.05；6.与氯吡格雷组相比,艾灸显着性升高磷酸化Akt（Ser473）蛋白表达,p<0.05。结论：1.艾灸能够良性调节脂质代谢,降低血脂,减轻动脉粥样硬化的病理改变,从而缓解动脉粥样硬化的发生发展,艾灸的早期介入对动脉粥样硬化的防治具有积极意义；2.艾灸有抑制血小板活化的作用；3.艾灸对血小板活化后期调控作用更为显着；4.艾灸对凝血-纤溶系统有良好的调节作用,可以通过下调PAI-1的含量,提高纤溶系统的活性,上调6-Keto-PGF1α/TXB2的比值,降低粘附因子vWF,进一步发挥其调控血小板活化,防治动脉硬化的效应;5.艾灸抑制血小板活化的作用可能通过P2Y12-PI3k-Akt嘌呤能信号通路介导,这与P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷作用途径相似；6.Akt（Ser473）蛋白可能是艾灸调控血小板活化信号通路中的有效作用靶点。
周君[8]（2013）在《阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究》文中提出研究目的：本研究通过观察急性缺血性脑卒中（IS）患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63表达的变化,研究血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63与急性IS的相关性,探讨应用血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63监测血小板的活化状态和预测急性IS发病的可能性；并通过检测急性IS患者血小板聚集率及血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性,探讨其与血小板膜糖蛋白表达及与阿司匹林抵抗（AR）的相关性,以期对急性IS患者提供抗血小板治疗的依据。方法：1、急性IS患者226例,对照组100例,对照组分为正常对照组40例及高危对照组60例,高危对照组为合并卒中危险因素如高血压、糖尿病、冠心病等危险因素者,所有受试者均常规检测血常规、凝血常规、肝功能、血脂、血糖等生化指标,病例组入院后立即用美国国立卫生院神经功能缺损（NIHSS）评分对其进行神经功能测评,按评分结果分为轻、中、重3个亚组。根据患者48小时内病情是否加重分为进展性IS及稳定型IS。2、采用流式细胞仪（FCM）检测病例组及对照组血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63的表达,并分别以二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）做诱导剂,用流式细胞仪检测以上两组患者的血小板聚集率。并应用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性分析方法检测病例组及对照组血小板膜GP IIbHPA-3基因多态性。3、其中病例组111例患者予阿司匹林肠溶片100mg/d干预治疗7d后复查血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。4、观察病例组不同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。5、观察进展性IS与稳定型IS患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率。6、探讨血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性与血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63表达的相关性。7、根据阿司匹林干预治疗后检测的血小板聚集率水平,筛查AR患者（根据本实验研究结果,由ADP做诱导剂所测得的血小板聚集率>51.35%；由AA做诱导剂所测得的血小板聚集率>47.63%,满足上述两项者定义为AR）,并探讨AR者与血小板膜GPⅡbHPA-3基因多态性的相关性。结果：1、病例组、高危对照组与正常对照组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p.CD63表达水平的比较：病例组血小板膜糖蛋白PAC-1（30.26±15.56%）表达水平高于正常对照组（24.22±10.86%,P<0.05）。病例组血小板膜糖蛋白CD62p（16.28±7.41%）表达水平高于正常对照组（13.35±5.86%,P<0.05）；高危对照组CD62p（16.59±6.55%）表达水平高于正常对照组（P<0.05）。病例组血小板膜糖蛋白CD63（20.79±9.64%）表达水平高于高危对照组（16.34±6.74%）及正常对照组（13.35±5.86%）,均有统计学差异（P<0.05）。2、以ADP做诱导剂检测血小板聚集率,病例组（31.30±12.78%）及高危对照组（31.25±11.09%）血小板聚集率水平均高于正常对照组（23.80±10.86%）,差异有统计学意义（P<0.05）,病例组与高危对照组之间无统计学差异。以AA做诱导剂检测血小板聚集率,病例组（30.56±12.77%）血小板聚集率水平高于高危对照组（26.45±11.09%）及正常对照组（23.80±11.86%）,且高危对照组血小板聚集率水平高于正常对照组,均有统计学差异（P<0.05）。3、病例组不同NIHSS分组血小板膜糖蛋白PAC-1表达无显着性差异,F值1.390,P=0.251；CD62p表达无显着性差异,F值0.06,P=0.994；CD63表达无显着性差异,F值2.132,P＝0.121；由ADP做诱导剂测得的血小板聚集率无显着性差异,F值1.431,P=0.241；由AA做诱导剂测得的血小板聚集率无显着性差异,F值1.140,P=0.322。4、阿司匹林干预治疗后血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63的表达及血小板聚集率水平较干预前明显下降,干预前PAC-1、CD62p、CD63及由ADP、 AA诱导的血小板聚集率分别为：30.07±15.61%、16.41±7.45%、20.80±9.67%、31.16±12.80%、30.48±12.84%；干预后PAC-1、CD62p.CD63及由ADP、AA诱导的血小板聚集率分别为：21.63±12.80%、9.42±7.00%、14.92±10.35%、24.65±12.09%、20.23±13.24%；差异有统计学意义（P<0.05）。5、稳定型较进展性IS患者血小板膜糖蛋白PAC-1（29.09±14.64%vs37.43±18.19%）、CD62p（15.56±7.27%vs20.16±7.24%）表达水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。6、本研究发现AR者6人,阿司匹林敏感（AS）者105人,AR发生率约为5.4%。AR组与AS组血小板膜糖蛋白PAC-1（49.56±14.12%vs28.95±15.00%）.CD62p（24.73±7.19%vs15.84±7.18%）.CD63（33.58±9.16%vs20.07±9.21％）表达水平比较,AR组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63表达水平显着高于AS组,差异有统计学意义（P<0.05）。7、血小板膜GP Ⅱb HPA-3aa、ab、bb3种基因型PAC-1表达率分别为：27.55±16.97%、30.99±15.34%、32.86±13.06%；3种基因型CD62p表达率分别为：16.77±7.93%、15.92±7.41%、32.86±13.06%；bb基因型PAC-1.CD62p表达的均值高于aa基因型及ab基因型,但无统计学差异,是否bb基因型者发生IS后可能更易导致血小板膜糖蛋白的高表达,有待进一步研究。8、病例组发生AR者中血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型频率较aa、ab基因型高,差异有统计学意义（P=0.041）,提示血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型可能与阿司匹林抵抗相关。结论：1、急性IS患者血小板高度活化,应用FCM检测血小板膜糖蛋白PAC-1、 CD62p、CD63的表达可以作为检测血小板活化程度的敏感指标。2、进展性较稳定型IS患者血小板活化程度高,提示是否血小板膜糖蛋白表达增高显着的IS患者发展为进展性IS的可能性大。3、高危对照组血小板膜糖蛋白的表达及聚集率高于健康人,提示存在卒中危险因素如高血压、冠心病、糖尿病者血小板处于活化状态,应严格控制卒中的危险因素,减少血小板膜糖蛋白的表达及血小板聚集率,以降低脑卒中及血栓事件的发生率。4、阿司匹林可以减少血小板表面膜糖蛋白的表达及血小板聚集率,抑制血小板的活化。5.GPⅡb HPA-3三种基因型血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及CD63的表达无显着性差异,但bb基因型PAC-1、CD62p表达的均值高于aa基因型及ab基因型,是否IS bb基因型携带者更易引起血小板活化,有待进一步研究。6、IS患者存在AR现象,本研究中AR患者占5.4%,AR患者服用阿司匹林后不能有效抑制血小板聚集,其膜糖蛋白仍高表达,且与血小板膜GPⅡbHPA-3bb基因型相关,提示血小板膜GPⅡb HPA-3bb基因型可能为AR的独立危险因子。
孟莉[9]（2013）在《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响》文中进行了进一步梳理背景：冠心病心绞痛是心血管系统的常见病、多发病,研究表明,血小板活化在冠心病的发生发展过程中起重要的作用。血小板活化时,血小板膜表面糖蛋白的表达水平会较静止时发生显着变化,通过检测活化血小板膜表面糖蛋白的表达水平,可以了解血小板的活化情况。目前,抗血小板治疗是冠心病二级预防的重要组成部分,但抗血小板的西药虽然作用快,但作用靶点单一,而且易产生耐药性和某些不良反应。研究表明一些中药或中药有效成分具有抑制血小板活化功能的作用,可以预防及治疗冠心病心绞痛。目的：1.运用流式细胞术准确测定冠心病不稳定性心绞痛患者血小板膜表面糖蛋白的表达水平,揭示冠心病心绞痛患者存在血小板活化。2.运用流式细胞术准确测定冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白的表达水平,揭示血瘀证与血小板活化功能的相关性。3.评价丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者的临床疗效,证明活血化瘀药物治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者有效。4.观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响,从血小板活化分子水平揭示活血化瘀中药通过抑制血小板活化功能,达到治疗心绞痛的目的。方法：1.选取冠心病不稳定性心绞痛患者102例,健康人20例,使用流式细胞仪测定并比较两组血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平。2.选取冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者82例,冠心病不稳定性心绞痛非血瘀证患者20例,健康人20例,使用流式细胞仪测定并比较三组血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平3.选取冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者82例,随机分为两组,对照组单纯使用西药治疗,治疗组在西药治疗的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,疗程14天,使用流式细胞仪测定治疗前后患者血小板膜表面糖蛋白CD63、CD42b、PAC-1表达水平,并评价两组的临床疗效。4.所有试验数据录入计算机,应用统计软件SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料采用均数士标准差（x±s）表示,计数资料采用频数表示。组间计量资料比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。以P<0.05表示统计学差异有显着性。结果：1.冠心病不稳定性心绞痛患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平较健康人明显上调、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平较健康人明显下调,其差异有显着统计学意义（P<0.01）;2.冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平较健康人明显上调、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平较健康人明显下调,其差异有显着统计学意义（P<0.01）；与非血瘀证患者比较,血瘀证患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调更为明显、血小板膜糖蛋白CD42b表达水平下调程度也较非血瘀组患者为着,其差异具有统计学意义（P<0.05）。3.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者心绞痛疗效：对照组显效8例（19.51%）,有效22例（53.66%）,无效10例（24.39%）,加重1例（2.44%）。治疗组显效9例（21.95%）,有效28例（68.29%）,无效4例（9.76%）,加重0例（0%）。对照组总有效率73.17%与治疗组总有效率90.24%比较,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。4.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血瘀证疗效：对照组显效11例（26.83%）,有效20例（48.78%）,无效10例（24.39%）,加重0例（0%）。治疗组显效15例（36.58%）,有效23例（56.10%）,无效3例（7.32%）,加重0例（0%）。对照组总有效率75.61%与治疗组总有效率92.68%比较,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。5.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板功能的影响：与治疗前相比,对照组与治疗组在治疗后血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1表达水平明显下调,具有统计学差异（P<0.05）；CD42b表达水平明显上调,具有统计学差异（P<0.05）。同时,治疗组在治疗后其CD63、PAC-1表达的下调程度较对照组更为明显,具有显着的统计学差异（P<0.01）,而CD42b表达的上调程度也较对照组明显,具有统计学差异（P<0.05）。结论：1.冠心病不稳定心绞痛患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调、CD42b表达水平下调,表明血小板活化与不稳定心绞痛的发生密切相关。2.冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1表达水平上调、CD42b表达水平下调,且其改变较非血瘀证患者更为明显,表明血瘀证与血小板活化密切相关。3.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液具有改善冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者心绞痛症状的作用,表明其是治疗冠心病不稳定心绞痛的有效药物之一4.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够改善冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血瘀证证候,表明其是治疗冠心病不稳定心绞痛血瘀证的有效药物之-5.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够下调冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板膜表面糖蛋白CD63、PAC-1的表达,上调其CD42b的表达,抑制血小板活化,从而抑制血小板黏附、聚集、释放功能,达到治疗冠心病不稳定心绞痛血瘀证。
王艳梅[10]（2012）在《PAC-1、CD62p、CD63在抗磷脂综合征自然流产患者中的表达及意义》文中研究指明目的：通过检测抗磷脂综合征自然流产患者血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率,探讨三者在抗磷脂综合征发病机制中的作用。方法：将35例有自然流产史的APS患者作为研究组,30例有自然流产史的非APS患者作为对照Ⅰ组,30例正常无自然流产史的妇女作为对照Ⅱ组。采用全自动流式细胞仪（FCM）检测血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清ACA.αβ2GPI浓度。结果：1、研究组、对照Ⅰ组、Ⅱ组的PAC-1阳性血小板表达率分别为11.48±2.99%,4.30±1.49%,4.33±1.61%,CD62p阳性血小板表达率分别为9.13±3.32%,4.66±1.64%,4.09±1.23%,CD63阳性血小板表达率分别为1.04±1.14%,1.09±0.84%,0.89Q0.75%,研究组PAC-1.CD62p阳性血小板表达率均显着高于对照Ⅰ组及Ⅱ组（P<0.001）,对照Ⅰ组与Ⅱ组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）；三个组CD63阳性血小板表达率比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。2、研究组治疗前PAC-1.CD62p.CD63阳性血小板表达率分别为11.48±2.99%,9.13±3.32%,1.04±1.14%,治疗后PAC-1. CD62p.CD63阳性血小板表达率分别为5.72±2.04%,4.00±1.34%,1.03±0.94%,治疗后PAC-1.CD62p阳性血小板表达率均显着低于治疗前（p<0.001）,治疗后CD63阳性血小板表达率比较治疗前（p>0.05）,差异没有统计学意义。结论：1.PAC-1、CD62p与APS自然流产有关,血小板活化分子的异常表达可能在APS自然流产发病机制中起重要作用。2.APS自然流产治疗后,PAC-1、CD62p下降,提示PAC-1、CD62p可望成为APS自然流产病情及疗效的指标。
二、用流式细胞术检测CD62P,CD63对预测血栓性疾病的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、用流式细胞术检测CD62P,CD63对预测血栓性疾病的临床意义（论文提纲范文）
（1）骨髓增生异常综合征患者外周血血小板激活功能和免疫功能表型改变的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.研究对象和研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实仪器与耗材 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 血小板激活功能相关表型的检测 |
| 1.4.2 血小板免疫功能相关表型的检测 |
| 1.4.3 血小板基础特征的检测 |
| 1.5 统计学方法分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 MDS患者外周血血小板基础特征的改变 |
| 2.1.1 不同危险分级MDS患者外周血血小板基础特征的改变 |
| 2.1.2 HMAs治疗前后MDS患者外周血血小板基础特征的改变 |
| 2.1.3 血小板输注前后MDS患者外周血血小板基础特征的改变 |
| 2.2 MDS患者外周血血小板激活功能表型的变化 |
| 2.2.1 不同危险分级MDS患者外周血血小板激活功能表型的变化 |
| 2.2.2 HMAs治疗前后MDS患者外周血血小板激活功能表型的变化 |
| 2.2.3 血小板输注前后MDS患者外周血血小板激活功能表型的变化 |
| 2.3 MDS患者外周血血小板免疫功能表型的变化 |
| 2.3.1 不同危险分级MDS患者外周血血小板免疫功能表型的变化 |
| 2.3.2 HMAs治疗前后MDS患者外周血血小板免疫功能表型的变化 |
| 2.3.3 血小板输注前后MDS患者外周血血小板免疫功能表型的变化 |
| 2.4 MDS患者外周血血小板表型表达情况与临床指标相关性 |
| 2.4.1 MDS患者外周血血小板激活功能表型表达与出血事件之间的相关性 |
| 2.4.2 MDS患者外周血血小板激活功能表型表达与血细胞计数的相关性 |
| 2.4.3 MDS患者外周血血小板激活功能表型表达与凝血功能的相关性 |
| 2.4.4 MDS患者外周血血小板免疫功能表型表达与感染严重程度的相关性 |
| 2.4.5 MDS患者外周血血小板免疫功能表型表达与T/B淋巴细胞亚群的相关性 |
| 2.4.6 MDS患者外周血血小板免疫功能表型表达与血细胞计数的相关性 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 骨髓增生异常综合征患者外周血血小板的特性改变 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）糖尿病视网膜病变对血小板参数的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组血小板参数比较 |
| 2.2 各组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平比较 |
| 3 讨论 |
（3）妊娠期肝内胆汁淤积症血小板活化标志物的观察与研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血小板参数结果分析 |
| 4.2 CD62P、PAC-1结果分析 |
| 4.3 CD63结果分析 |
| 4.4 血小板活化CD62P、PAC-1与CD63比较 |
| 4.5 妊娠结局与围产儿结局分析 |
| 4.6 实验创新性与局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板活化在妇产科疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在校期间取得的科研成果 |
（4）血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 主要的血小板活化标志物 |
| 1.1 血小板活化早期标志物 |
| 1.2 特异性血小板标志物 |
| 1.3 泛血小板标记物 |
| 2 血小板活化标志物的检测方法 |
| 3 血小板活化标志物的临床应用 |
| 3.1 冠心病 |
| 3.2 心肌梗死 |
| 3.3 下肢深静脉血栓 |
| 3.4 川崎病 |
| 3.5 急性脑梗死与进展性卒中 |
| 3.6 脓毒血症 |
| 3.7 肿瘤 |
| 3.8 先兆性子痫 |
| 3.9 急性一氧化碳中毒 |
（5）血小板因素在过敏性紫癜患儿中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 过敏性紫癜诊断标准 |
| 1.3 过敏性紫癜性肾炎的诊断标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 资料采集 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 试验组(过敏性紫癜组) |
| 2.2 对照组(健康组) |
| 3 观察指标及标本采集 |
| 4 主要仪器及试剂 |
| 4.1 仪器 |
| 4.2 试剂 |
| 5 实验方法 |
| 5.1 方法 |
| 5.2 操作步骤 |
| 6 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 反思与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）急性冠脉综合征患者的低水平的网膜素-1与血小板活化相关（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）艾灸调控APOE-/-动脉硬化小鼠的血小板活化及其嘌呤能受体信号转导的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 嘌呤能受体介导的血小板活化在心血管疾病中的作用及研究进展 |
| 1 血小板及血小板活化在心血管疾病中的作用 |
| 2. 嘌呤能受体的功能、信号转导及其在心血管疾病中的作用 |
| 3 抗血小板药物的应用与局限 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸对高脂血症及动脉粥样硬化的作用及机制研究 |
| 1 艾灸干预心血管疾病的古医籍记载 |
| 2 艾灸治疗心血管疾病的现代研究 |
| 3 艾灸干预心血管疾病机制的前期研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 艾灸对APOE-/-动脉硬化小鼠血小板活化及其嘌呤能受体信号转导的作用机制的实验研究 |
| 实验一 艾灸对APOE-/-动脉硬化小鼠的干预效应研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. 小鼠体重和存活率 |
| 2. 各组小鼠血脂四项 |
| 3. 主动脉病理组织改变 |
| 小结 |
| 实验二 艾灸对动脉硬化鼠血小板活化及凝血-纤溶系统干预效应研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 实验结果 |
| 1. 艾灸对动脉硬化小鼠血小板活化效应因子的作用 |
| 2. 艾灸对动脉硬化小鼠纤溶-凝血因子的影响 |
| 小结 |
| 实验三 艾灸调控血小板嘌呤能受体信号转导通路的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 实验结果 |
| 1. 艾灸对嘌呤受体信号转导通路P2Y1-PLC的影响 |
| 2. 艾灸对血小板嘌呤受体信号转导通路P2Y12-PI3k-Akt的影响 |
| 3. 艾灸对血小板胞浆内游离钙离子Ca2+浓度的影响 |
| 4. 艾灸对血小板cAMP含量的影响 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 艾灸对动脉粥样硬化病变的影响 |
| 2. 艾灸对动脉硬化小鼠血小板活化及凝血纤溶系统的影响 |
| 3. 艾灸对嘌呤能受体信号转导通路的影响 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在校期间研究成果 |
| 个人简历 |
（8）阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（9）丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 冠心病不稳定性心绞痛患者血小板活化功能的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验三 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）PAC-1、CD62p、CD63在抗磷脂综合征自然流产患者中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验原理 |
| 1.5 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 研究组、对照Ⅰ组、Ⅱ组的PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率的比较 |
| 2.2 研究组治疗前后PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率的比较 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 PAC-1、CD62p、CD63表达与抗磷脂综合征自然流产 |
| 3.2 PAC-1、CD62p、CD63与血小板活化 |
| 3.3 流式细胞仪在检测血小板活化状态中的作用 |
| 3.4 小结与展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在攻读硕士学位期间发表论文 |
四、用流式细胞术检测CD62P,CD63对预测血栓性疾病的临床意义（论文参考文献）
- [1]骨髓增生异常综合征患者外周血血小板激活功能和免疫功能表型改变的研究[D]. 刘家希. 天津医科大学, 2019(02)
- [2]糖尿病视网膜病变对血小板参数的影响[J]. 孔颖宏,郁秋荣,龚叶,姚翡,居悦俊,张琳琪. 中国医刊, 2019(05)
- [3]妊娠期肝内胆汁淤积症血小板活化标志物的观察与研究[D]. 胡丽红. 杭州师范大学, 2019(01)
- [4]血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展[J]. 华晓东. 天津药学, 2018(04)
- [5]血小板因素在过敏性紫癜患儿中的临床意义[D]. 李永杰. 青岛大学, 2018(12)
- [6]急性冠脉综合征患者的低水平的网膜素-1与血小板活化相关[D]. 袁梦. 山东大学, 2016(02)
- [7]艾灸调控APOE-/-动脉硬化小鼠的血小板活化及其嘌呤能受体信号转导的作用机制研究[D]. 杨佳. 北京中医药大学, 2016(08)
- [8]阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响及GPⅡb基因多态性的研究[D]. 周君. 天津医科大学, 2013(02)
- [9]丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能的影响[D]. 孟莉. 北京中医药大学, 2013(08)
- [10]PAC-1、CD62p、CD63在抗磷脂综合征自然流产患者中的表达及意义[D]. 王艳梅. 中南大学, 2012(02)