一、5种植物油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响（论文文献综述）
郭彤,于凤芝,胡平,马建民[1]（2021）在《维生素E调节抗氧化作用的研究进展》文中研究指明维生素E有许多生理功能,如抗氧化作用、改善脂质代谢、促进性激素的分泌、延缓衰老、抗癌等。研究发现:内源性和外源性活性氧（ROS）引起的氧化还原平衡变化涉及多种疾病,与生命息息相关。维生素E在脂溶性维生素中浓度很高,它能调节体内氧化还原平衡,并在整个身体中无处不在,包括细胞膜和脂蛋白。本文从以下几方面综述了维生素E的抗氧化作用:维生素E的吸收、分布、代谢和排泄;机体内氧化应激和体内活性氧（ROS）;抗氧化作用机制;维生素E的非抗氧化功能;最近对氧化应激研究领域的研究,这有助于阐明维生素E在体内外的不同的抗氧化现象。
李有栋[2]（2021）在《芥子碱护肝机理的研究》文中研究表明非酒精性脂肪肝病是最常见的慢性疾病,常伴有高血脂症、高血压、胰岛素抵抗等并发症,严重威胁人体健康。目前临床主要以药物治疗为主,但面临药效不稳定、副作用大等缺点。非酒精性脂肪肝病的治疗应以预防为主,因此开发功能性食品或饮品降低发病率或许是正确的思路。芥子碱是最主要的菜籽多酚,具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤等特性,目前研究证明芥子碱对心血管疾病和心肌梗塞等疾病有改善效果,芥子碱对肝损伤的保护作用也有报道,但是具体影响机制还不太明确。本文以芥子碱为研究目标,立足非酒精性脂肪肝病“多重打击”学说,系统地从体外和体内实验以及肝内和肠道途径等多角度观察芥子碱对非酒精性脂肪肝病的影响机制,以期为功能性食品的开发和临床实验提供理论基础。论文的主要研究内容和结果包括:（1）研究了芥子碱对THLE-2肝细胞脂质代谢的影响。利用THLE-2肝细胞建立体外油酸诱导的脂质堆积模型,对芥子碱的营养功能进行评价,并对肝细胞的生化指标、脂质代谢指标和氧化应激指标进行测定,观察芥子碱对各项指标的影响和作用,最后从分子水平验证以确定芥子碱对脂质堆积作用的相关通路。通过细胞毒性实验确立了芥子碱工作浓度5、20和80μM,油酸造模浓度0.4 m M,结果显示芥子碱呈浓度梯度增加油酸处理的THLE-2细胞的存活率。油红O染色和脂质水平检测结果显示芥子碱的预处理降低了油酸诱导的脂质堆积,并且80μM芥子碱处理的细胞TG和TC含量与模型组相比分别降低了52.18%和23.21%。芥子碱可减少脂质过氧化物产生并维持肝细胞线粒体膜电位,保护线粒体发挥正常功能,还可以抑制氧化应激造成的DNA损伤,保护肝细胞完整性。芥子碱的介入可以上调脂质氧化相关基因PPARα及脂肪酸氧化基因ACOX1的表达从而降低油酸对β氧化的损伤,减少脂质堆积。（2）研究了芥子碱对THLE-2肝细胞氧化应激的影响。利用THLE-2肝细胞通过体外实验建立脂多糖诱导的氧化应激和炎症模型,对芥子碱的营养功能进行评价,观察芥子碱对氧化应激作用的相关通路。结果显示在一定浓度范围内,芥子碱呈浓度依赖性方式增加脂多糖处理的THLE-2细胞的存活率。而20和80μM浓度的芥子碱AST水平分别下调了24.77%和44.43%。再者,芥子碱可提高氧化酶的活性,芥子碱（80μM）组的GSH-Px和SOD水平显着提高（p<0.01）,与模型组分别提升了49.60%和40.61%,分别达到了2.06±0.14和3.57±0.22 U/mg蛋白,而且MDA水平降低了27.67%（p<0.01）。芥子碱阻止了LPS诱导的ROS水平升高,改善肝细胞线粒体膜电位,抑制氧化应激造成的DNA损伤,保护肝细胞完整性。另外,芥子碱可作为线粒体膜蛋白MCJ蛋白的抑制剂来降低氧化应激对肝细胞的损害,分子对接结果表明芥子碱与MCJ蛋白对接良好,可以作为蛋白配体。（3）考察了芥子碱在小鼠体内的动态分布学。对正常C57BL/6 J小鼠灌胃芥子碱后,针对芥子碱及其水解产物芥子酸在肝、胃、小肠这三种脏器组织建立了HPLC测定方法,并对该方法的专属性、线性和精密度和准确度进行了考察,结果表明为小鼠的三种脏器组织中的两种活性成分建立的HPLC测定方法均达到体内成分分析要求。随后进行了组织分布研究,对芥子碱灌胃C57BL/6 J小鼠,于给药后15 min,30 min,120 min,300 min处死,立即取出肝、胃、小肠组织,样本经处理后由HPLC分析目标成分的含量。结果显示芥子碱进入体内后在脏器内的浓度由高到低为:小肠>胃>结肠>肝脏,灌胃后120 min在肝脏内达到峰值,为4389.1±747.49 ng/g,300 min后浓度减小,逐渐被代谢。芥子碱远远大于芥子酸在肝脏内的浓度,芥子碱可以进入肝脏直接发挥营养功能。（4）考察了芥子碱在体内对小鼠肝损伤的影响机制。使用C57BL/6 J小鼠,对高脂饮食诱导的动物模型中的芥子碱的潜在作用进行了研究。通过自由摄食的形式对小鼠进行饮食干预,包括低脂饮食,高脂饮食,含普通菜籽油的高脂饮食和含强化芥子碱的菜籽油（500 mg/kg油）的高脂饮食,持续干预12周。然后从肝内和肠道两条途径观察芥子碱对肝脏的保护作用。结果显示,高脂饮食组和芥子碱强化组的NAS评分分别为4和1,与饲喂高脂饮食的小鼠相比,添加芥子碱可显着减少（p<0.05）小鼠体重,脂肪积累和脂肪肝形成。芥子碱的补充有效降低了血脂水平并抑制了胰岛素抵抗,肝脏AST/ALT水平与高脂组相比下调了26.08%,将肝脏抗氧化酶水平提高了44.00%。芥子碱的添加改善了小鼠脂肪细胞的变性和肝脏中脂质的积聚,基因表达水平结果显示,这一变化是通过下调脂质合成通路SREBP-1c/FAS,上调脂质氧化分解通路PPAR-α/ACOX1的表达水平来实现的。另外,肠道菌群分析结果显示,芥子碱的强化增加了肠道中Akkermansiaceae和Blautia的丰度,由此增加SCFAs的产量从而通过激活SCFAs/GPR43通路下调下游炎症因子表达。肠道炎症水平降低从而保护脂肪组织胰岛素受体的正常功能,预防胰岛素抵抗减轻甚至逆转NAFLD。
李睿智[3]（2021）在《过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响》文中指出膳食脂肪是人体获得营养及能量的来源之一,能够调节体内能量稳态。但是不同类型的油脂对健康影响机制却不清楚。本文研究了长期过量摄入棕榈油、猪油、菜籽油、葵花籽油及亚麻籽油后,大鼠肝脏、腹部脂肪（肠周脂、睾周脂及肾周脂）、脾脏、大脑、骨骼肌、心脏等八种器官内脂肪酸水平随时间变化的情况;并利用脂质组学、代谢组学及分子生物学手段,探究了不同膳食脂肪对机体脂稳态失衡的作用机制,为阐明长期摄入不同膳食脂肪对生物代谢以及营养健康的影响提供了基础认识。主要研究内容及结果如下:（1）研究了大鼠脏器中脂肪酸组成受膳食脂肪的影响。通过气相分析肝脏等8种脏器中的脂肪酸组成,发现膳食脂肪中的优势脂肪酸显着提高了大鼠脏器（尤其是肝脏及三种腹部脂肪）中对应脂肪酸及其衍生脂肪酸的含量,且两者间具有较高的相关性。膳食棕榈油（POG）显着提升了脏器棕榈酸、棕榈油酸、油酸及亚油酸含量;摄入猪油（LOG）显着提高了体内棕榈酸、硬脂酸、油酸及亚油酸含量;而摄入菜籽油（COG）显着增加了器官内油酸含量;膳食葵花籽油（SOG）则会显着提高脏器油酸、γ-亚麻酸、DGLA、ARA及亚油酸含量;摄入亚麻籽油（LSOG）会导致器官α-亚麻酸、EPA及DHA含量出现显着升高。同时,脂代谢主要器官对外源性脂肪酸变化较为敏感,而非脂代谢主要器官如脾脏中与膳食脂肪中优势脂肪酸对应的脂肪酸含量虽显着提高,但时间上要晚于脂代谢主要器官。此外,作为肝-脂肪轴,肝脏及腹部脂肪与周边器官脂肪酸的关联较为显着,说明二者在全身的脂肪酸调控中起着重要作用。（2）进一步探讨了过量摄入不同膳食脂肪对大鼠肝脏代谢的影响。基于UPLCMS/MS的非靶向代谢组学,发现不同膳食脂肪对大鼠肝脏的代谢影响有差异,但各高脂组中差异代谢物均参与不饱和脂肪酸的合成。各高脂组肝脏均有独特的代谢物,且这些代谢物均与肝脏脂肪变性、氧化应激、炎症乃至肝脏病变有关,同时也反映了肝脏的适应性调控。POG组,LOG组,COG组,SOG组及LSOG组分别具有特异性代谢物9,3,4,3和4个。这其中包括有抗氧化作用的谷胱甘肽（POG）、脯氨酸（SOG）丰度最终出现下调;反映肝毒性及代谢紊乱的LPC丰度最终出现上调,如POG组中的Lyso PC（0:0/18:0）等,以及SOG组中的Lyso PC（18:0/0:0）;表明肝脏内氧化水平上升的脂类代谢物最终丰度上调,如LOG组的8（R）-HPODE,COG组的Cholesta-4,6-dien-3-one、15H-11,12-EETA,LSOG组的9,10-Ep OME;反映肝脏脂质积累乃至NALFD发展的脂类代谢物丰度最终出现上调,如POG组8（R）-HPETE,LOG组的S1P,LSOG组的3-羟基丁酸等。说明不同膳食脂肪过量摄入均影响了肝脏正常代谢以及脂稳态。（3）考察了过量摄入膳食脂肪对腹部脂肪组织脂质组的影响。利用基于UPLCMS/MS的脂质组学以及机器学习方法,结果发现腹部脂肪中脂质组成的变化主要集中在实验的中前期,且差异脂质中相对丰度下调的居多,但含有与膳食脂肪中优势脂肪酸对应脂肪酰基链的DG含量都有所上升,如POG组腹部脂肪中含有C16脂肪酰基链的DG。随机森林回归及偏相关分析发现,含有类似脂肪酰基链的脂质间存在关联,如POG组睾周脂中的TG 54:6;1O与TG 56:8,COG组睾周脂中TG 52:2和DG 32:0,LSOG组睾周脂的DG 36:6与TG54:9。说明腹部脂肪的脂质组成出现动态调整以适应过量膳食脂肪的摄入。此外,还发现不同部位的腹部脂肪脂质组成有差别,例如肠周脂及睾周脂的差异脂质大多是长链TG,而肾周脂的差异脂质含有脂肪酸。这可能与这些脂肪组织所处的位置有关。（4）通过表征肝脏及腹部脂肪组织中SCD等9种脂代谢基因的表达,及其与脏器脂肪酸、差异物质的关联,本研究进一步探讨了不同膳食脂肪影响脂稳态的机制。结果表明,一些脂代谢基因如SCD,PPARs等出现了适应性表达,它们大多在实验初期呈现被促进的趋势。三种腹部脂肪中的瘦素及脂联素表达均被显着促进,而肝脏Adipo R2表达受抑制。膳食脂肪中SFA含量高的组中,脏器中衍生脂肪酸如棕榈油酸水平与SCD表达呈显着正相关。膳食脂肪中UFA含量高的组中,脏器中优势脂肪酸含量与脂肪因子水平呈显着正相关,如COG组的油酸及LSOG组的α-亚麻酸。肝脏中Adipo R2的表达与肌酸、谷胱甘肽等丰度呈负相关。腹部脂肪中的DG尤其是含有C18:3脂肪酰基链的DG水平与LPL及脂联素的表达呈显着正相关,而TG水平与之呈显着负相关。这些数据意味着不同膳食脂肪通过抑制Adipo R2的表达对脂肪组织-肝轴参与的脂稳态调控进行影响。生物体在原本的脂稳态受到挑战时,会自发的调整脂代谢相关基因的表达,以满足对新膳食脂肪的需求。但长期过量摄入膳食脂肪引起肝脏内脂质蓄积、氧化水平升高,导致脂联素受体受到抑制,继而导致脂联素发挥不了应用的作用,引起一些脂代谢基因被抑制,破坏了脂代谢平衡。而这与膳食脂肪酸的饱和度无关,与摄入膳食脂肪的量有关。此外,还发现不同部位的腹部脂肪中脂代谢相关基因表达有差异,如POG组中ACC1的表达在肠周脂中变化较小,而在睾周脂中它始终被显着抑制,在肾周脂中它的相对表达量却呈现随时间增长而显着降低的趋势,这说明不同部位的腹部脂肪在脂代谢中具有不同的功能,可能与它们的位置有关。
葛月婷[4]（2021）在《猪肉蛋白氧化产物双酪氨酸损害甲状腺激素功能影响机体代谢的研究》文中认为社会的发展推动了人们膳食消费需求的快速增长,全球范围内肉类蛋白的消费量持续增加,尤其是红肉。然而,越来越多的证据表明,红肉特别是加工红肉的大量摄入增加了非酒精性脂肪肝、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病和各类癌症等慢性疾病的发病率和死亡风险。在贮藏、加工和烹饪过程中,肉类等食物蛋白受到各种物理和化学因素的影响,以及在糖类和脂质等次级氧化产物存在时都极易发生氧化修饰。氧化可破坏蛋白质的结构和生化功能,从而导致肌肉食品出现某些感官和营养问题,并可能对机体健康产生不利影响。而由烹饪或加工诱导的肌肉蛋白的氧化可能是红肉或加工肉类摄入所致有害影响的重要因素,但目前对其生物学效应的相关研究较少。本课题以猪肉为研究对象,探究不同加工方式对猪肉蛋白氧化的影响,以及不同蛋白氧化水平猪肉摄入对机体肠道健康和糖、脂代谢的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。首先,本研究采用真空低温（SV,70℃真空水浴1 h）和高温高压（HTP,121℃,0.2 MPa汽浴1 h）两种不同方式对新鲜猪肉进行蒸煮,随后对其进行体外模拟消化及消化产物的粪菌发酵,探究加工方式及后续消化过程对猪肉蛋白质氧化的影响及其体外消化和发酵特性;然后通过动物实验建立体内评价方法,系统分析不同蛋白氧化水平的猪肉摄入对肠道功能的影响。结果发现加工可诱导猪肉蛋白发生氧化,而相对于SV蒸煮,HTP蒸煮显着增加了消化前后猪肉蛋白的氧化水平,并降低了猪肉蛋白的体外消化率和消化液的抗氧化活性。因此,在后续动物实验中,我们将SV条件下蒸煮的猪肉定义为低氧化猪肉（LOP）,HTP条件下蒸煮的猪肉定义为高氧化猪肉（HOP）。粪菌发酵结果显示HTP蒸煮增加了猪肉发酵过程中的气体产生量及发酵液的p H值,降低了发酵液中短链脂肪酸（SCFAs）的产生量及与SCFAs产生相关的有益菌Lactobacillus、Bifidobacterium和Coprococcus的相对丰度,并增加了有害菌Escherichia coli的相对丰度。动物实验结果显示HOP摄入导致机体氧化损伤标志物积累,增加了小鼠体重和血浆内毒素（LPS）水平,降低了结肠内容物中SCFAs水平,并改变了特定菌属的相对丰度,包括降低SCFAs产生菌Lactobacillus、Bifidobacterium和Coprococcus的相对丰度,并增加LPS产生菌Escherichia coli的相对丰度,从而损害了肠道的屏障功能,并诱导机体氧化应激和炎症反应。其次,本研究对糖、脂代谢和甲状腺激素功能相关指标进行测定,探究不同蛋白氧化水平猪肉摄入对小鼠肝脏脂代谢和葡萄糖稳态的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。结果显示HOP摄入增加了小鼠血浆脂质水平和白色脂肪重量,诱导了脂质代谢紊乱,并抑制了机体的能量代谢;HOP摄入增加了肝脏氧化损伤标志物的积累及ROS水平,并降低了肝脏的抗氧化防御能力及抗氧化防御相关基因（Nrf2,HO-1和NQO-1）的表达,诱导了肝脏的氧化应激;HOP摄入增加了血浆转氨酶（AST和ALT）活性和肝脏促炎细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）水平,降低了抑炎细胞因子（IL-10）水平,并上调了肝脏炎症进程相关基因（TLR4、My D88、NF-k B、TNF-α、IL-6和IL-1β）的表达,诱导了肝脏的炎症反应,并损害了肝功能;HOP摄入增加了小鼠肝脏重量、肝脏指数、肝脏脂肪空泡面积比和脂肪浸润面积比以及肝脏脂质水平,诱导了肝脏的脂肪沉积;HOP通过诱导氧化应激和炎症反应损害了小鼠的甲状腺功能,从而降低了甲状腺激素的合成和分泌,抑制了机体的能量代谢;HOP下调了肝脏主要的甲状腺激素受体β1（TRβ1）的基因和蛋白表达,并通过诱导氧化应激和炎症反应降低了Ⅰ型脱碘酶的基因表达和活性,表明甲状腺激素的外周代谢受损,从而降低了T4到活性T3的转化,抑制了肝脏局部的能量代谢,并降低了血浆T3的水平。此外,HOP上调了肝脏甲状腺激素调控的脂质合成相关基因（SREBP-1C、SCD1、ACC1和FAS）和蛋白（FAS）的表达,下调了脂质分解相关基因（CPT-1α、PGC-1α、PPARα和CYP7A1）和蛋白（PGC-1α）的表达,表明HOP通过调控与脂质代谢相关的甲状腺激素靶基因和蛋白的表达抑制了肝脏的能量支出,从而导致了肝脏的脂肪沉积。在葡萄糖稳态方面,HOP增加了小鼠的空腹血糖水平,降低了空腹血浆胰岛素,并损害了葡萄糖耐量;HOP诱导了胰腺的氧化应激和炎症反应;HOP下调了胰腺中TRβ1的基因和蛋白表达及甲状腺激素转运体MCT-8的基因表达。此外,HOP下调了胰腺中甲状腺激素调控的胰岛素分泌相关基因（Maf A、PDX-1和GLUT2）的表达及胰岛β细胞抗凋亡因子Bcl2的基因和蛋白表达,上调了促凋亡因子Caspase-3和Bax的基因和蛋白表达,并降低了胰岛β细胞的数量,表明HOP通过调控与胰腺功能相关的甲状腺激素靶基因和蛋白的表达诱导胰腺β细胞凋亡,从而降低了胰岛素的分泌,并升高了机体的血糖水平。皮尔森相关性分析结果显示胰腺β细胞凋亡和胰岛素分泌相关指标与氧化应激和炎症显着相关,表明氧化应激和炎症可能是HOP介导的低血浆胰岛素的另一原因。双酪氨酸（Dityr）是蛋白质氧化的生物标志物,也是甲状腺激素T3的结构类似物。本研究接下来向LOP膳食和对照膳食中补充Dityr量至HOP膳食中Dityr水平,探究Dityr摄入对小鼠糖、脂代谢的影响,及其在HOP诱导的代谢紊乱中发挥的作用。结果显示Dityr摄入增加了小鼠的体重、白色脂肪重量、肝脏重量和血浆脂质水平,使其更接近HOP膳食小鼠;Dityr诱导了机体的氧化应激和炎症反应,并损害了肝功能;Dityr通过诱导氧化应激和炎症反应损害了小鼠的甲状腺功能和甲状腺激素的外周代谢,从而降低了循环和外周组织中甲状腺激素的水平,抑制了机体的能量代谢;Dityr下调了肝脏TRβ1的基因和蛋白表达,并通过调控TRβ1介导的与脂质代谢相关的甲状腺激素靶基因和蛋白的表达增加了肝脏脂肪合成代谢,降低了肝脏脂肪分解代谢,从而抑制了肝脏的能量支出,导致肝脏脂肪沉积。Dityr摄入损害了小鼠的葡萄糖耐量,诱导小鼠高血糖和低血浆胰岛素,使其更接近HOP膳食小鼠;Dityr下调了胰腺TRβ1及MCT-8的表达,从而降低了胰腺中甲状腺激素的转运,并通过调控TRβ1介导的与胰腺功能相关的甲状腺激素靶基因和蛋白的表达诱导胰腺β细胞凋亡,从而降低了胰岛素的分泌,并升高了机体的血糖水平。本部分结果表明Dityr在HOP诱导的代谢紊乱中发挥了重要作用。最后,本研究参照居民日常及食品工业中常用的加工方式,通过设置不同的温度、时间和压力等参数,探究不同加工条件对猪肉、鱼肉和鸡肉中Dityr生成的影响;并对某些市售肉制品中Dityr的含量进行测定。结果显示,与生肉相比,各加工过程均促进了猪肉中的酪氨酸氧化,使Dityr的生成量增加;且随着加工条件的加剧,猪肉中Dityr的产生量逐渐增加,而酪氨酸含量逐渐降低。鱼肉和鸡肉中Dityr产生的总体趋势与猪肉类似,但其产生量与相同蒸煮条件下的猪肉相比显着降低。其原因可能是,与白肉相比,红肉中含有更高浓度的血红素铁,其为一种促氧化剂,从而加速了肌肉蛋白的氧化。相同蒸煮条件下,鸡肉中测得的Dityr含量最低。在市售肉制品中,肉松类制品测得的Dityr含量最高,与其长时间的煮制和烘炒有关,糖的加入进一步促进了Dityr的生成;其次,罐头类食品、熏煮香肠、奥尔良味鸡胸肉、鱼肠、猪腊肠和猪肉脯中也含有较高水平的Dityr,这与其加工方式相关。综上所述,HTP蒸煮可诱导猪肉蛋白发生高水平的氧化,而SV降低了猪肉蛋白的氧化。HOP摄入导致机体氧化损伤标志物积累,降低结肠内容物中SCFAs水平,并增加LPS水平,从而损害了肠道的屏障功能,并诱导机体氧化应激和炎症反应。HOP通过诱导氧化应激和炎症反应损害了小鼠的甲状腺功能及甲状腺激素的外周代谢,从而降低了循环和肝脏局部的甲状腺激素水平,并通过调控肝脏和胰腺中甲状腺激素靶基因和蛋白的表达诱导了肝脏的脂肪变性及机体血糖水平的升高。其中,Dityr在HOP诱导的代谢紊乱中发挥了重要作用。
谭明乾,李佳璇,于潇婷[5]（2021）在《岩藻黄质的功能特性及其在食品中的应用》文中认为岩藻黄质是一类含有特殊结构的丙二烯类胡萝卜素,具有抗氧化、抗癌、抗肥胖及抗糖尿病等生物活性和良好的营养与保健价值,己成为海洋食品营养功效因子研究与开发的热点之一。概述了岩藻黄质的来源及提取方法、代谢及吸收途径、稳定性和安全性等理化基础特性,并深入阐述其抗氧化、抗癌、抗肥胖、抗糖尿病、抗光损伤等功能特性及其在食品中的应用,尤其对岩藻黄质显着的抗肥胖和抗糖尿病活性进行了深入梳理与分析。岩藻黄质主要通过调节线粒体解偶联蛋白1来避免过多的脂肪堆积,通过调节致肥基因的表达起到抗肥胖的作用;而对于抗糖尿病活性主要是通过下调脂肪细胞mRNA的表达或上调小鼠骨骼肌上的葡萄糖载体,减少血糖和增加血浆中胰岛素的含量,进而有效调节血糖含量。希望这些信息为岩藻黄质研究人员提供参考,为岩藻黄质在食品产业进一步开发利用提供借鉴。
孙梦瑶,曹清明,裴小芳,李良怡,黄催荣,周文化[6]（2021）在《油茶籽油药理及产品开发的研究进展》文中认为油茶籽油是我国特有的木本油脂,以油酸为主的油脂,富含脂肪伴随物包括维E、多酚类化合物和甾醇等活性成分,在食品、医药、化妆品等行业得到了广泛应用。综述了油茶籽油药理研究和产品开发的研究进展,以期指导人们选择油茶籽油及其产品。
沈海亮[7]（2021）在《多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究》文中研究说明多穗柯以甜味着称,是中国长江以南地区特别是江西、广西、湖南、四川、云南等省以及东南亚的印度、泰国、老挝等地的一种甜茶。自2017年起,多穗柯因其食用和药用功能,被批准为新型食品原料。同时,多穗柯提取物的具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗糖尿病、抗癌、保护肝脏和心脏、抗肥胖、保护神经和抗过敏等生理功能。根皮苷和三叶苷是多穗柯主要的生物活性成分,且三叶苷含量大于根皮苷。研究表明,多穗柯提取物和根皮苷都能显着降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重、空腹血糖和胰岛素抵抗。但在动物模型中,关于多穗柯中主要黄酮类化合物—三叶苷,目前尚没有发现其减肥作用的研究。多穗柯甜茶作为一种饮用历史悠久,不仅具有高甜度、低热量、安全无毒,而且兼具药、糖、茶等综合作用的药食同源且资源丰富的常用饮品,加大其营养健康价值的基础理论研究,对其产品开发的多元化及产业价值的提升具有重大的社会和经济意义。基于此,本研究中以多穗柯三叶苷为研究对象,以SD肥胖大鼠为实验动物模型,通过设置高、中、低剂量的三叶苷灌胃干预,探讨三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用,并从脂肪代谢基因、激活棕色脂肪组织活性及肠道微生物等3个方面探讨三叶苷可能的减肥机理机制,最后研究了三叶苷减肥过程中对机体氧化应激的影响探讨三叶苷对预防和治疗肥胖积极作用,以期为多穗柯及三叶苷保健产品和临床药物的开发提供其营养健康价值的理论依据。主要研究结论如下:（1）多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及机理研究。以SD大鼠为实验研究对象,通过高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,再通过阳性药物和三叶苷高、中、低剂量灌胃干预,考察三叶苷的减肥作用。同时检测血脂水平（TG、TC、HDL-C、LDL-C）、肝脏功能（AST和ALT）、肝脏和白色脂肪组织形态的变化。在激素和基因水平探讨了三叶苷减肥作用的机理。结果表明,在不影响摄食量的前提下,三叶苷显着降低高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠体重增加（p<0.05）,具有明显的减肥作用。其中,中、高剂量三叶苷明显降低肥胖大鼠的脂肪率（p<0.05）。血脂指标和肝功指标检测结果表明,三叶苷显着降低血清TG、TC、LDL-C含量（p<0.05）和且效果好于阳性对照药;同时,ALT和AST的活性也显着降低（p<0.05）,而且高剂量三叶苷效果好于奥利司他。组织形态学检查结果表明,三叶苷能明显减少肝脏组织中空泡面积和炎症细胞数量,减少脂质沉积,逆转脂肪沉积导致的肝脏组织病变;同时,白色脂肪组织中肥大细胞明显恢复正常。机理研究结果表明,（a）中、高剂量三叶苷和奥利司他均能显着降低血清胰岛素、廋素和神经肽Y的含量（p<0.05）,明显改善廋素抵抗和胰岛素抵抗,减少NPY的分泌,抑制食欲减少食物摄入,有助于控制肥胖的发展。（b）三叶苷显着下调PPARγ、ACC、FAS基因的表达,从而抑制前脂肪细胞的分化和增殖和脂肪酸的生成,减少体质脂质的沉积。而高剂量三叶苷和奥利司他显着上调了肝脏和白色脂肪中PPARα基因的表达（p<0.05）,从而加速脂肪氧化,增加肝脏和白色脂肪组织中脂肪分解,减少脂肪细胞脂滴的积累,进而改善肝脏细胞脂肪变性。此外,三叶苷显着上调HSL和CPT1基因的表达（p<0.05）,促进脂肪分解和脂肪酸β-氧化,减少机体脂肪含量。因此,三叶苷可能具有PPARα、HSL和CPT1激动剂的作用,刺激了三种基因的表达,从而加快机体脂肪分解,减少脂肪含量和脂肪在内脏组织中的积累。另外,高剂量三叶苷显着上调了白色脂肪组织中UCP1基因的表达（p<0.05）,表明三叶苷诱导了白色脂肪组织褐色化,这预示着更多的能量将以热能释放而不是用于脂肪的合成。以上结果说明,三叶苷能明显降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重增加、改善血脂异常、修复肝脏组织病变,而这些可能是通过改善廋素、胰岛素敏感性和控制饮食以及上调脂肪分解基因的表达和下调脂肪合成基因的表达作用的结果。（2）多穗柯三叶苷对Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪组织功能活性的影响。采用蛋白免疫印迹法考察了棕色脂肪组织中Tyk2/STAT3信号通路中Tyk2和STAT3蛋白表达量,以及下游脂代谢相关的PPARγ、PRDM16、C/EBPβ、PPARα和UCP1蛋白的表达变化,从激活棕色脂肪功能活性的角度探讨了三叶苷对肥胖大鼠减肥的机制。结果表明,三叶苷显着增加肥胖大鼠棕色脂肪组织中Tyk2蛋白和STAT3蛋白表达,抵消高脂饮食对Tyk2/STAT3信号通路活性造成的抑制,恢复棕色脂肪组织的正常发育和下游蛋白的正常表达。三叶苷还显着上调PPARγ,PRDM16和C/EBPβ蛋白的表达,使棕色脂肪细胞正常分化,改善了棕色脂肪组织形态。三叶苷还显着增加PPARα和UCP1蛋白表达,提高棕色脂肪组织代谢活性的增加和产热能力。以上结果表明,三叶苷可以通过激活Tyk2/STAT3信号传导途径活性,维持棕色脂肪细胞的增殖和分化,增加棕色脂肪质量,最终上调产热因子UCP1蛋白的表达消耗更多的能量转换为热量释放,这可能是三叶苷减肥的另一个实现途径。（3）多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肠道菌群的影响。采用气相色谱法对盲肠中6种短链脂肪酸（SCFAs）含量进行检测,同时采用Mi Seq高通量测序技术对大鼠肠道菌群16Sr DNA的V3区域进行测序,基于Illumina平台测定肠道菌群组成及丰度。采用Chao指数、Simpson指数、Shannon指数和Goods coverage对肠道微生物菌群的alpha多样性进行分析,Beta多样性采用主坐标分析（PCo A）在进行分析。SCFAs检测结果表明,三叶苷可以显着增加肠道中短链脂肪酸的含量,尤其丁酸的含量。高通量测序结果表明,相比高脂对照组,三叶苷的干预显着增加了乳酸杆菌（Lactobacillus）和颤螺旋菌属（Oscillospira）的相对丰度（p<0.05）,降低了Blautia,Allobaculum,考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）和粪球菌属（Coprococcus）的相对丰度（p<0.05）,从而引起厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）的比值增加。这说明在门和属的水平上,三叶苷调节了肥胖大鼠肠道菌群的结构和多样性,而肠道菌群的这种改变能促进肥胖大鼠的血脂代谢。PICRUSt分析预测KEGG代谢途径的结果表明,三叶苷处理组肥胖大鼠和高脂模型对照组大鼠之间,PICRUSt预测的KEGG通路存在显着不同,主要参与脂质代谢（类固醇生物合成,类固醇激素生物合成）,氨基酸代谢（D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢）,其他次生代谢产物（类黄酮生物合成）,萜类和聚酮化合物（类胡萝卜素生物合成）以及辅因子和维生素（视黄醇代谢）,说明三叶苷可能通过肠道菌群的影响参与机体脂质合成和能量代谢,进而对机体肥胖发挥积极作用。以上结果,揭示了肠道菌群对LPR中三叶苷减肥作用的贡献,并预测高脂膳食诱导的肥胖的潜在调控机制。（4）多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内氧化应激的影响。实验通过检测肥胖大鼠血清和组织（肝脏、白色脂肪组织和棕色脂肪组织）中丙二醛（PC）、羰基化蛋白（PC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）的变化,考察了三叶苷对肥胖大鼠体内氧化应激水平的影响,并在基因水平上对三叶苷抗氧化的机制进行了研究。研究结果表明,肥胖大鼠血清和组织中,MDA和PC含量均有显着增加（p<0.05）,其体内发生了严重的氧化应激。三叶苷和阳性药物奥利司他明显降低血清和组织中MDA和PC的含量,其中TR-H组中MDA和PC含量下降显着（p<0.05）;同时,三叶苷组SOD活性、CAT活性和GSH含量均有所增加,其中高剂量三叶苷的作用效果最为显着（p<0.05）。核因子E2相关因子2（Nrf2）被认为是机体抵抗氧化应激的关键调控因子。三叶苷明显上调肥胖大鼠肝脏、白色脂肪和棕色脂肪中Nrf2的表达,并呈现剂量依赖性,特别是三叶苷高剂量组分别上调2.48倍、1.20倍和1.23倍。结合前文中SOD、CAT和GSH在大鼠中组织和血清中的各组的变化,我们推测,三叶苷可能是通过增加Nrf2的表达,促进SOD、CAT和GSH等抗氧化酶的表达,进而减轻机体氧化应激。以上结果表明,三叶苷明显降低肥胖大鼠体内氧化应激水平,其作用机理可能是通过上调Nrf2基因的表达实现的。肥胖大鼠体内氧化应激水平的降低,对肥胖的控制和治疗有积极作用。结论:本研究系统研究了多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用,证实了多穗柯三叶苷具有较强的减肥作用,同时还有降血糖、降血脂及保肝护肝作用。揭示了三叶苷通过上调肥胖大鼠肝脏和白色脂肪组织中脂肪分解基因的表达和下调脂肪合成基因的表达,加速脂肪分解和脂肪酸氧化,同时减少机体脂肪合成和沉积发挥减肥作用;证实了三叶苷通过促进白色脂肪组织褐色化,增加非战栗产热的机体能量消耗;进一步研究证实了,三叶苷激活并增强了Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪功能活性,使机体更多的能量通过非战栗产热以热能释放,增加脂肪分解和脂肪酸氧化速率而发挥减肥作用;揭示了肠道菌群对LPR中三叶苷减肥作用的贡献,并预测高脂膳食诱导的肥胖的潜在调控机制;证实了三叶苷通过上调Nrf2基因的表达,增加机体抗氧化酶的活性或含量,缓解机体氧化应激水平,减少肥胖大鼠炎症反应,有助于肥胖的治疗。
苟妮娜[8]（2021）在《多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究》文中指出多鳞白甲鱼（Onychostoma macrolepis）是我国名贵淡水经济鱼类,俗称钱鱼,属鲤科（Cyprinidae）,鲃亚科（Barbinae）,白甲鱼属（Onychostoma）鱼类,常见于长江、黄河及其支流,是鲃亚科鱼类中分布最北的一种,秦岭是其重要的地理分布区域之一。多鳞白甲鱼曾为古代宫廷贡品,因其营养丰富,味道鲜美,深受广大消费者喜爱,市场需求量不断增加。近年来,由于滥捕及水环境变化等原因,该鱼野生资源量呈逐渐减少趋势,被2021版《国家重点保护野生动物名录》收录为二级（仅限野外种群）,具有重要的资源保护和开发利用价值。经国家农业部批准,先后在陕西周至黑河和紫阳任河设立了两个“多鳞白甲鱼国家级水产种质资源保护区”。开展人工养殖工作,对该鱼的资源保护和开发利用具有重要意义。目前,市场上缺乏多鳞白甲鱼专用配合饲料,随着养殖规模不断扩大,该鱼专用配合饲料的研发工作势在必行。关于多鳞白甲鱼营养需求方面的研究很少,而脂质营养需求方面的研究未见报道。本研究以多鳞白甲鱼为试验对象,以其肌肉脂肪酸组成及天然饵料脂质含量分析为基础,研究了日粮中脂肪水平、几种重要脂肪酸和油脂源对多鳞白甲鱼生长、营养价值及脂代谢相关基因表达等方面的影响,并探究了越冬期营养限制条件下,多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制。从不同角度探讨了多鳞白甲鱼脂质营养特性,为多鳞白甲鱼专用配合饲料研发及其资源养护提供了有价值的参考资料。主要研究结果如下:1.多鳞白甲鱼脂肪酸组成的季节性变化及其天然饵料分析采用脂肪酸生物标志法分析多鳞白甲鱼的天然饵料组成和季节变化。结果表明:（1）野生多鳞白甲鱼肌肉中多不饱和脂肪酸（PUFA）含量高于饱和脂肪酸（SFA）含量和单不饱和脂肪酸（MUFA）含量,季节变化对该鱼肌肉SFA、MUFA和PUFA含量没有显着影响（P>0.05）;（2）20:5n-3（EPA）和22:6n-3（DHA）是多鳞白甲鱼肌肉中含量最高的两种PUFA,其含量分别为6.04mg/g-6.47mg/g和7.06mg/g-7.55mg/g;（3）多鳞白甲鱼的天然饵料包括浮游植物、底栖藻类等植物性饵料以及浮游动物和底栖动物等动物性饵料;（4）春秋两季,硅藻对多鳞白甲鱼的食物贡献显着（P<0.05）,夏季,绿藻和浮游动物对其食物贡献显着（P<0.05）;（5）多鳞白甲鱼天然饵料的脂肪含量范围为2.28%-13.19%。2.日粮脂肪水平对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、抗氧化能力和脂质代谢的影响配制脂肪水平分别为3%、6%、9%、12%和15%的5种等氮日粮（L3、L6、L9、L12和L15）,开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼饲养试验。结果表明:（1）L9组试验鱼生长优于L3、L6和L15组（P<0.05）;内脏指数（VSI）和肝脏指数（HSI）均随日粮脂肪水平的升高而升高;（2）日粮脂肪水平为3.01%-9.01%时,血清甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL）水平较低（P<0.05）;（3）肝脏组织学观察结果显示,L15组肝脏脂滴较其他组多;（4）L9组多鳞白甲鱼幼鱼肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性最高,丙二醛（MDA）含量最低（P<0.05）;（5）脂肪酸组成主成分分析表明,n-3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）主要富集在肌肉中;（6）随着日粮脂肪水平的升高,肝脏中脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）的基因表达水平下降,而肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）的基因表达水平升高（P<0.05）。研究表明,日粮中脂肪水平为9.01%-11.95%时,多鳞白甲鱼幼鱼的生长、抗氧化能力和脂质代谢状况较好。基于回归分析认为,多鳞白甲鱼幼鱼生长对日粮脂肪的最佳需求水平为9.68%。3.日粮中几种重要脂肪酸对多鳞白甲鱼幼鱼生长性能、脂肪酸组成、生化参数、抗氧化反应及脂类相关基因表达的影响配制7种等氮等能的纯化日粮:分别添加三硬脂酸（对照组）、2%亚油酸（LA）、2%α-亚麻酸（LNA）、1%LA+1%LNA、1%二十碳五烯酸（EPA）、1%二十二碳六烯酸（DHA）、0.5%EPA+0.5%DHA。开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼（初始体重:1.51±0.05 g）饲养试验。研究发现:（1）与对照组相比,LNA组和EPA+DHA组试验鱼的特定生长率（SGR）和饲料效率（FE）显着提高（P<0.05）,摄食添加LNA日粮试验鱼的生长和饲料利用与EPA+DHA组相似;（2）肌肉和肝脏中18:2n-6、18:3n-3、20:5n-3和22:6n-3含量最高值分别出现在LA组、LNA组、EPA组和DHA组;（3）LA组血清胆固醇（CHOL）和TG浓度最高,但LA组和LA+LNA组之间的CHOL和TG无显着差异;（4）EPA组、DHA组和EPA+DHA组血清MDA含量显着高于其他各组（P<0.05）;在肝脏中,EPA、DHA和EPA+DHA组的SOD活性最低,MDA含量最高（P<0.05）;（5）LA组鱼脂肪含量显着高于对照组（P<0.05）,LA组中参与脂质合成代谢途径的FAS、ACC1和SREBP-1基因mRNA表达量最高,对照组中参与脂质分解途径的ATGL、CPT1和PPARα基因表达水平最低,推测LA组日粮诱导鱼体脂肪含量的增加与部分脂质合成代谢基因的上调有关。研究认为,日粮中添加2%LNA或0.5%EPA+0.5%DHA（日粮中脂肪水平约为9%）,有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长和健康。4.日粮中三种植物油替代鱼油对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、血清参数、抗氧化能力及脂质代谢相关基因表达的影响以豆油（SO）、亚麻油（LO）、裂殖壶藻油（AO）、混合油（MO,SO:LO:AO=1:1:1）和鱼油（FO,对照组）为油源,配制五种等氮日粮,开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼（初始体重为1.86±0.07 g）饲养试验。结果表明:（1）LO组和对照组（FO）试验鱼生长性能最佳,MO组和对照组（FO）鱼的SGR和FE无显着性差异（P<0.05）;（2）肝脏和肌肉中18:2n-6、18:3n-3和22:6n-3分别在SO,LO和AO组含量最高（P<0.05）;（3）SO组血清葡萄糖（GLU）、CHOL和TG浓度最高;（4）与对照组相比,SO和LO组试验鱼血清和肝脏MDA含量显着下降（P<0.05）;（5）日粮中添加SO和LO显着上调了脂肪合成代谢基因的表达（P<0.05）,AO组、MO组和FO组的脂肪分解代谢基因表达量均显着升高（P<0.05）。研究认为LO或MO是多鳞白甲鱼幼鱼日粮较好的油脂来源。5.越冬过程中多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制分别在越冬前期（0周,1G）、中期（12周,2G）和后期（24周,3G）采集多鳞白甲鱼样品,并对其肝脏进行高通量测序。研究表明:（1）随着越冬时间的延长,鱼体重、VSI、HSI和腹腔脂肪指数（IPFI）总体呈下降趋势,与越冬前相比,越冬后多鳞白甲鱼机体和组织的粗脂肪含量显着下降（P<0.05）（2）与越冬前相比,越冬后多鳞白甲鱼肝脏中SFA、MUFA和PUFA含量具有显着性差异（P<0.05）,而越冬前后,肌肉中SFA、MUFA和PUFA含量差异不显着;（3）在1G与2G、2G与3G,1G与3G对比组中分别发现4630、3976和2311个差异表达基因（DEGs）,说明越冬期的不同阶段对多鳞白甲鱼基因表达有显着影响,且随着越冬时间的延长,影响程度逐渐降低;（4）基因本体（GO）富集结果表明,DEGs主要与代谢和免疫相关,且大部分DEGs下调;（5）KOG富集结果表明,越冬过程中,与脂质转运和代谢相关的许多DEGs均下调。推测脂质转运与代谢相关的DEGs下调,可能导致多鳞白甲鱼机体和组织粗脂肪含量下降,而减缓代谢和延迟免疫可能是多鳞白甲鱼的越冬适应策略。综上所述,（1）多鳞白甲鱼肌肉中EPA和DHA含量丰富,具有较高的营养价值,其天然饵料的脂肪含量范围为2.28%-13.19%;（2）9.01%-11.95%脂肪水平的日粮有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长、抗氧化能力和脂质代谢;（3）日粮中添加2%LNA或0.5%EPA+0.5%DHA（日粮脂肪水平为9%）有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长和健康;（4）亚麻油或混合植物油（豆油:亚麻油:裂殖壶藻油=1:1:1）为多鳞白甲鱼幼鱼日粮较好的油脂源;（5）越冬过程中,脂质转运与代谢相关的DEGs下调,可能导致多鳞白甲鱼机体和组织粗脂肪含量下降,而减缓代谢和延迟免疫可能是多鳞白甲鱼的越冬适应策略。
李春雪[9]（2020）在《山茶油对果蝇寿命和大鼠非酒精性脂肪肝的影响研究》文中提出食用植物油是当代人类饮食中的必需品,与人体的健康与疾病息息相关,也因此成为了众多专家学者的研究重点。脂肪酸是食用植物油中最主要的成分,大量研究显示,饱和脂肪酸摄入过多会与慢性病风险提高相关,增加不饱和脂肪酸的摄入有助于降低慢性病患病风险。山茶油是原产于我国,富含不饱和脂肪酸的木本植物油,其脂肪酸构成与橄榄油类似,因此被称为东方橄榄油,但迄今对其与机体健康的影响研究比较薄弱。橄榄油作为地中海饮食中的重要食用油,其相关的研究报道已经十分完善。因此本文以果蝇和雄性SD大鼠为模型,以橄榄油、大豆油为对照,开展了对山茶油对果蝇寿命和大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响研究。1、三种植物油的脂肪酸组成分析:本研究选取橄榄油和大豆油作为山茶油的对照,使用气相色谱法对山茶油等三种商品植物油以及添加植物油的饲料进行了脂肪酸成分和相对含量的分析。脂肪酸气相色谱结果表明,饱和脂肪酸的含量山茶油为三种植物油中最低,橄榄油最高。山茶油中含量最高的成分为油酸,达到80.01%,而橄榄油中的油酸含量略低于山茶油,为74.51%。多不饱和脂肪酸在山茶油和橄榄油中的含量都比较低,多不饱和脂肪酸中的亚油酸是大豆油中含量最高的脂肪酸成分。山茶油、橄榄油和大豆油中的亚油酸和α-亚麻酸的比值分别为28.57、12.92和7.92。2、山茶油、橄榄油和大豆油对果蝇的寿命的影响比较研究:分别制作添加了三种植物油的果蝇培养基,以探究山茶油对果蝇生长发育及寿命等方面的影响,又通过对果蝇体内脂肪酸组成和体内MDA及抗氧化酶活性的分析,尝试进行山茶油对果蝇生存影响机理的探究。结果显示,山茶油组的果蝇平均寿命最长（33.4d）,相对基础饲料组（32.4 d）变化3.09%。橄榄油组的果蝇平均寿命为32.7 d,相对基础饲料组变化0.93%。平均寿命最低的为大豆油喂养的果蝇（31.8 d）,相对基础饲料变化-1.85%。但山茶油喂养的果蝇生长发育速度最为缓慢,并具有较低的平均体重（0.45 mg）。果蝇体内MDA和抗氧化活性实验结果表明,山茶油对果蝇的氧化损伤程度高于大豆油,但低于橄榄油。大豆油膳食对果蝇的氧化应激影响较轻。而橄榄油饲喂对果蝇体内产生了最严重的氧化应激反应,表现为MDA含量高,同时SOD、CAT和GSH-PX的活性均为三组中最低。3、山茶油、橄榄油和大豆油对雄性SD大鼠NAFLD的影响比较研究:通过对大鼠的血脂、肝细胞的细胞学和超微结构等方面进行观察,分析茶油对大鼠非酒精性脂肪肝的影响水平。血脂分析结果表明,山茶油组（COFG）的大鼠的血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平低于橄榄油组（OOFG）并高于大豆油组（SOFG）,其中只有胆固醇水平与SOFG组比较差异具有显着性,与OOFG差异无显着性。细胞学观察显示,山茶油喂养的大鼠肝细胞中脂滴（LD）的积累程度低于橄榄油组（OOFG）的大鼠肝细胞,但高于大豆油组（SOFG）大鼠肝细胞内的积累程度。超微结构分析表明,肝细胞中LDs的大小和数量与细胞器的损伤程度（包括细胞核的位置、线粒体和内质网的完整性）有关。总结以上,茶油对NAFLD疾病的诱发作用高于大豆油,但低于橄榄油。可以看到NAFLD的发展程度与亚油酸和α-亚麻酸的比值并不完全呈现正相关,因此对于健康膳食来说,并非越低的亚油酸和α-亚麻酸的比例越好,探究一个最佳的亚油酸与α-亚麻酸比例还需要未来进一步的研究,此外,对于NAFLD的诱发,除去亚油酸和α-亚麻酸的比例的影响,可能与不同植物油中的其他因素如单不饱和脂肪酸、植物活性成分等也有关。本研究为探索山茶油饮食对NAFLD的影响提供了一个新的视角。
郑倩男[10]（2016）在《蒙古扁桃药材石油醚提取物及蒙古扁桃油降血脂与成分研究》文中指出目的研究蒙古扁桃药材石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平、肝功能及脂质过氧化的影响,筛选出降血脂作用的有效剂量范围,分析其成分以及对调脂作用机制进行初步研究;同时研究蒙古扁桃油提取工艺,分析蒙古扁桃油脂肪酸成分,考察蒙古扁桃油急性毒理,并对其调脂作用及作用机制进行系统的探索。方法（1）将60只Wistar大鼠随机分成空白对照组、高脂模型组、血脂康组（0.0617g/kg）、以及蒙古扁桃石油醚不同剂量组（即生药量为1.5g/kg、2.0g/kg、2.5g/kg）,采用高脂饲料饲喂Wistar大鼠,5周后建成饮食型高脂血症大鼠模型,灌胃给药7W后,采集动物血样,检测血脂、肝功能指标和过氧化指标。（2）将80只大鼠随机分成空白对照组,高脂模型对照组,辛伐他汀对照组以及蒙古扁桃石油醚提取物不同剂量组（生药量为0.1875g/kg、0.375g/kg、0.75g/kg、1.5g/kg、3.0g/kg）,样本处理方法同上;采用GC/MS法分析蒙古扁桃石油醚提取物的脂肪酸成分。（3）将大鼠随机分成空白对照组,高脂模型对照组,辛伐他汀对照组以及蒙古扁桃石油醚提取物剂量组（生药量为0.75g/kg、1.25g/kg、1.75g/kg）,采集动物血样和肝脏组织,制备肝匀浆,测定血清血脂水平以及血清和组织抗氧化指标,观察肝脏组织病理切片。（4）在单因素实验的基础上,采用正交试验方法对影响蒙古扁桃油提取率的关键因素提取时间、料液比和提取温度进行了优化研究。（5）采用GC/MS法分析蒙古扁桃油的脂肪酸成分;采用大白鼠进行急性毒性实验和安全性评价。（6）将80只大鼠随机分成空白对照组、饲喂蒙古扁桃油组（10ml/kg）、高脂模型对照组、橄榄油对照组、蒙古扁桃油剂量组（2.5ml/kg、5.0ml/kg、7.5ml/kg、10ml/kg）,除空白对照组和饲喂蒙古扁桃油组给予基础饲料,其他各组大鼠均供给高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型,灌胃给药5周后,采集血样和肝脏组织,制备肝匀浆,测定并比较血清血脂水平以及血清和组织的抗氧化指标,对肝脏组织进行病理切片,观察其脂肪病变。结果（1）1.5g/kg的蒙古扁桃石油醚提取物组大鼠血清中TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI的比值、AST的活性以及MDA含量显着降低（p<0.01,p<0.05）,GSH-Px、GSH含量显着升高（p<0.01,p<0.05）;2.0g/kg的蒙古扁桃石油醚提取物组大鼠血清中SOD、POD、CAT、GSH-Px与GSH显着升高（p<0.01,p<0.05）;2.5g/kg的蒙古扁桃石油醚提取物组大鼠血清中POD、GSH明显升高（p<0.05）。（2）0.75g/kg和1.5g/kg剂量组大鼠血清TC、LDL-C和MDA含量显着降低,SOD、GSH含量显着升高（p<0.05,p<0.01）;0.375g/kg剂量组大鼠血清SOD含量显着升高（p<0.05）;蒙古扁桃石油醚提取物剂量变化对血脂指标存在着一定的量效关系,降血脂作用的有效剂量范围可能是0.5-1.5g/kg;蒙古扁桃石油醚提取物中不饱和脂肪酸占总量的73.20%,其中油酸占28.87%,亚油酸占38.69%。饱和脂肪酸以棕榈酸为主,含量为19.66%。（3）给药4周,蒙古扁桃石油醚提取物中、低剂量组能显着降低大鼠血清中TC的含量（p<0.05,p<0.01）;蒙古扁桃各剂量组均能显着降低大鼠LDL-C的含量（p<0.05）。给药7周,蒙古扁桃石油醚各剂量组能较显着降低大鼠血清中TC、LDL-C、MDA以及肝脏中MDA的含量（p<0.01）。蒙古扁桃石油醚提取物低剂量能显着降低血脂综合指数TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和动脉粥样硬化指数AI的比值,升高血清和肝脏中SOD、GSH含量（p<0.05,p<0.01）。蒙古扁桃石油醚提取物中剂量能明显降低血脂综合指数LDL-C/HDL-C的比值,升高血清SOD、GSH-PX和肝脏SOD含量（p<0.05,p<0.01）。蒙古扁桃石油醚提取物高剂量能显着升高血清GSH、GSH-PX和肝脏GSH的含量（p<0.05,p<0.01）。不同剂量的蒙古扁桃石油醚提取物组大鼠肝脏的脂肪病变程度明显轻于高脂模型对照组,尤其是蒙古扁桃石油醚提取物低剂量组肝小叶体积及形态更接近正常。（4）溶剂提取蒙古扁桃油的最佳工艺为:在提取温度75°C、料液比1:9的条件下,提取时间3h,提取次数为2次,提取率高达87.51%。（5）GC/MS分析表明:蒙古扁桃油中不饱和脂肪酸占总量的76.55%,其中油酸占23.81%,亚油酸占47.11%。饱和脂肪酸以棕榈酸为主,含量为21.73%;一次性给予21.5g/kg蒙古扁桃油,连续观察14天,无毒性表现。（6）不同剂量的蒙古扁桃油组大鼠血清TC、LDL-C、MDA以及TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI的比值均能显着性降低,SOD、GSH、GSH-PX含量均明显升高（p<0.05,p<0.01）,其中2.5ml/kg的蒙古扁桃油剂量组的GSH-PX、SOD/MDA的比值和5.0ml/kg的蒙古扁桃油剂量组的SOD/MDA的比值无明显变化。不同剂量的蒙古扁桃油组能显着降低肝系数和肝脏组织MDA含量,明显升高SOD/MDA比值,10ml/kg和2.5ml/kg蒙古扁桃油组大鼠肝脏组织SOD、GSH含量均显着升高（p<0.05、p<0.01）。不同剂量的蒙古扁桃油大鼠肝脏的脂肪病变程度明显轻于高脂模型对照组,其中7.5ml/kg剂量组与橄榄油组类似。结论蒙古扁桃石油醚提取物具有改善血脂水平,在一定生药量范围内,随着给药剂量的降低,降血脂的作用效果越佳,发挥调脂作用可能与富含不饱和脂肪酸有关,其调脂机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关;蒙古扁桃油含有丰富的不饱和脂肪酸,并具有调脂和保护肝脏作用,且给药剂量与效果呈一定的量效关系,其作用机制可能与脂质代谢的改善和提高机体抗氧化能力有关。
二、5种植物油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、5种植物油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响（论文提纲范文）
（1）维生素E调节抗氧化作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 维生素E的吸收、分布、代谢和排泄 |
| 2 体内的氧化应激和活性氧（ROS) |
| 3 维生素E抗氧化机制 |
| 4 维生素E的非抗氧化功能 |
| 5 对“自由基理论”的最新认识 |
| 6 结论 |
（2）芥子碱护肝机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肝损伤及非酒精性脂肪肝病概述 |
| 1.1.1 NAFLD的发病机理 |
| 1.1.2 NAFLD的预防与治疗 |
| 1.2 芥子碱概述 |
| 1.2.1 芥子碱的提取 |
| 1.2.2 芥子碱的营养功能 |
| 1.3 NAFLD治疗靶点 |
| 1.3.1 TNFR1 |
| 1.3.2 MCJ |
| 1.4 研究背景及意义 |
| 1.5 课题主要研究内容 |
| 第二章 芥子碱对THLE-2细胞脂质堆积的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品制备 |
| 2.3.2 细胞培养 |
| 2.3.3 细胞活性测定 |
| 2.3.4 油红O染色 |
| 2.3.5 脂质水平测定 |
| 2.3.6 丙二醛含量测定 |
| 2.3.7 抗氧化酶水平测定 |
| 2.3.8 细胞凋亡测定 |
| 2.3.9 线粒体膜电位 |
| 2.3.10 实时荧光定量PCR(qPCR) |
| 2.3.11 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 2.3.12 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 脂质堆积模型的建立 |
| 2.4.2 芥子碱对细胞脂质堆积的影响 |
| 2.4.3 芥子碱对氧化指标的影响 |
| 2.4.4 芥子碱对线粒体膜电位的影响 |
| 2.4.5 芥子碱对脂肪酸氧化相关基因和蛋白表达的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 芥子碱对THLE-2细胞氧化应激的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品制备 |
| 3.3.2 细胞培养 |
| 3.3.3 细胞活性测定 |
| 3.3.4 肝细胞生化和氧化指标测定 |
| 3.3.5 肝细胞ROS水平测定 |
| 3.3.6 线粒体膜电位测定 |
| 3.3.7 细胞损伤程度的测定 |
| 3.3.8 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 3.3.9 分子对接 |
| 3.3.10 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 氧化应激模型的建立 |
| 3.4.2 芥子碱对肝细胞功能的影响 |
| 3.4.3 芥子碱对氧化指标的影响 |
| 3.4.4 芥子碱对细胞凋亡的影响 |
| 3.4.5 芥子碱对DNA损伤的影响 |
| 3.4.6 芥子碱对氧化应激指标的影响 |
| 3.4.7 芥子碱对MCJ蛋白表达的影响 |
| 3.4.8 芥子碱与MCJ蛋白分子对接 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 芥子碱的组织分布学的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 方法学考察 |
| 4.2.5 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 专属性 |
| 4.3.2 标准曲线 |
| 4.3.3 精密度和准确度 |
| 4.3.4 提取回收率和基质效应 |
| 4.3.5 芥子碱在脏器内的分布 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 芥子碱体内护肝机理的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.2.4 实验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 芥子碱通过肝内途径对NAFLD的影响 |
| 5.3.2 芥子碱通过肠道途径对NAFLD的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间研究成果 |
（3）过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质稳态及其影响因素 |
| 1.2 膳食脂肪与脂稳态的关系 |
| 1.2.1 饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.2 单不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.4 体内器官脂肪酸组成与脂稳态 |
| 1.3 肝脏、脂肪组织与脂质稳态 |
| 1.3.1 肝脏在脂稳态中的作用 |
| 1.3.2 脂肪组织在脂稳态中的作用 |
| 1.3.3 肝-脂肪组织轴参与调控脂稳态 |
| 1.4 立题依据与研究意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠体内脂肪酸组成的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂与材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物饲养及样品采集 |
| 2.3.2 肝指数及腹腔脂肪指数及食物功效比的计算 |
| 2.3.3 饲料及大鼠组织器官中脂肪酸提取 |
| 2.3.4 脂肪酸组成分析 |
| 2.3.5 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 饲料中脂肪酸组成 |
| 2.4.2 SD大鼠基础体征情况 |
| 2.4.3 不同膳食脂肪对SD大鼠组织器官脂肪酸组成的影响 |
| 2.4.4 脏器中脂肪酸与膳食脂肪酸之间的关系研究 |
| 2.4.5 肝脏及腹部脂肪中的脂肪酸与其他器官脂肪酸的关联研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠肝脏代谢物的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.1.1 主要试剂与材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 样本收集及处理 |
| 3.3.2 肝脏代谢物提取 |
| 3.3.3 LC-MS/MS检测代谢物组成 |
| 3.3.4 非靶向代谢组学数据处理 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 肝脏重量及肝指数 |
| 3.4.2 肝脏代谢物的PLS-DA分析 |
| 3.4.3 肝脏代谢物的差异分析 |
| 3.4.4 肝脏代谢物的通路及富集分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠腹部脂肪中脂质组的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.1.1 主要试剂与材料 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 样本收集及处理 |
| 4.3.2 腹部脂肪组织脂质提取 |
| 4.3.3 LC-MS检测脂质组成 |
| 4.3.4 非靶向脂质组学数据处理 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 腹部脂肪重量及腹部脂肪指数 |
| 4.4.2 腹部脂肪中差异脂质的分析 |
| 4.4.3 腹部脂肪的差异脂质的随机森林分析 |
| 4.4.4 腹部脂肪中差异脂质的偏相关分析及偏相关网络 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 摄入不同膳食脂肪对肝-脂肪组织轴调控脂稳态的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 主要试剂与材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 样本收集 |
| 5.3.2 RNA提取与纯化 |
| 5.3.3 RNA逆转录 |
| 5.3.4 引物设计 |
| 5.3.5 RT-qPCR定量扩增 |
| 5.3.6 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 不同膳食脂肪对大鼠脂代谢相关基因表达的影响 |
| 5.4.2 十一种脂肪酸与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.3 肝脏及腹部脂肪中差异物质与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.4 不同膳食脂肪与脂肪组织-肝轴调控脂稳态的关系 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（4）猪肉蛋白氧化产物双酪氨酸损害甲状腺激素功能影响机体代谢的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 红肉摄入与机体健康 |
| 1.2 加工对蛋白质氧化的影响及其危害 |
| 1.2.1 蛋白氧化的机制 |
| 1.2.2 蛋白质氧化产物 |
| 1.2.3 烹饪和加工对肌肉蛋白氧化的影响 |
| 1.2.4 蛋白质氧化对肌肉食品品质的影响 |
| 1.2.5 膳食蛋白质氧化对机体健康的影响 |
| 1.3 甲状腺激素与机体代谢 |
| 1.3.1 甲状腺激素的合成与代谢 |
| 1.3.2 甲状腺激素与非酒精性脂肪肝 |
| 1.3.3 甲状腺激素与糖尿病 |
| 1.3.4 Dityr与甲状腺激素 |
| 1.4 氧化应激和炎症对甲状腺激素稳态及胰腺功能的影响 |
| 1.4.1 氧化应激和炎症对甲状腺激素合成的影响 |
| 1.4.2 氧化应激和炎症对肝脏脱碘酶活性的影响 |
| 1.4.3 氧化应激和炎症对胰腺功能的影响 |
| 1.5 立题依据、问题提出和研究内容 |
| 第二章 高温高压处理增加猪肉蛋白质氧化对肠道功能的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验主要材料和试剂 |
| 2.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 猪肉样品制备 |
| 2.3.2 猪肉蛋白质氧化相关指标测定 |
| 2.3.2.1 蛋白羰基含量测定 |
| 2.3.2.2 游离巯基含量测定 |
| 2.3.2.3 Dityr含量测定 |
| 2.3.2.4 AOPPs、AGEs和 MDA含量测定 |
| 2.3.3 体外模拟消化 |
| 2.3.3.1 猪肉样品蛋白质消化率测定 |
| 2.3.3.2 猪肉样品模拟消化后蛋白质氧化相关指标测定 |
| 2.3.3.3 猪肉样品模拟消化后消化液抗氧化活性相关指标测定 |
| 2.3.4 粪便菌体外发酵 |
| 2.3.4.1 粪便菌悬液制备 |
| 2.3.4.2 粪便菌体外发酵 |
| 2.3.4.3 发酵液产气量及p H测定 |
| 2.3.4.4 发酵液短链脂肪酸(SCFAs)含量测定 |
| 2.3.4.5 发酵液细菌DNA提取及定量 |
| 2.3.5 动物饲养及分组 |
| 2.3.6 组织样品收集 |
| 2.3.7 小鼠氧化损伤相关指标测定 |
| 2.3.8 小鼠氧化还原状态相关指标测定 |
| 2.3.9 小鼠炎症状态相关指标测定 |
| 2.3.10 组织形态学分析 |
| 2.3.11 结肠内容物SCFAs含量测定 |
| 2.3.12 结肠内容物细菌DNA提取及定量 |
| 2.3.13 组织总RNA提取及定量 |
| 2.3.14 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 不同加工处理对猪肉蛋白质氧化的影响 |
| 2.4.2 不同加工处理对模拟消化后猪肉蛋白质氧化及消化率的影响 |
| 2.4.2.1 不同加工处理对模拟消化后猪肉蛋白质氧化的影响 |
| 2.4.2.2 不同加工处理对猪肉蛋白体外消化率的影响 |
| 2.4.3 不同加工处理对猪肉发酵特性的影响 |
| 2.4.3.1 发酵过程中的气体产生量 |
| 2.4.3.2 发酵液p H值及SCFAs含量 |
| 2.4.3.3 发酵液中特定菌属相对丰度变化 |
| 2.4.4 氧化猪肉摄入对小鼠体重和采食量的影响 |
| 2.4.5 氧化猪肉摄入对小鼠机体氧化损伤的影响 |
| 2.4.6 氧化猪肉摄入对小鼠氧化还原状态的影响 |
| 2.4.7 氧化猪肉摄入对小鼠炎症反应的影响 |
| 2.4.8 氧化猪肉摄入对小鼠肠道屏障功能的影响 |
| 2.4.9 氧化猪肉摄入对小鼠SCFAs产生及特定菌属相对丰度的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 HTP蒸煮增加了猪肉蛋白的氧化水平,降低了猪肉蛋白的体外消化率 |
| 2.5.2 HTP蒸煮改变了猪肉的体外发酵特性 |
| 2.5.3 HOP摄入损害了小鼠的肠道屏障功能,并诱导氧化应激和炎症反应 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 高氧化猪肉膳食损害甲状腺激素功能诱导小鼠肝脏脂肪变性的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验主要材料和试剂 |
| 3.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物饲养及分组 |
| 3.3.2 全身能量代谢状态 |
| 3.3.3 组织样品收集 |
| 3.3.4 血浆和肝脏脂质水平测定 |
| 3.3.5 血浆激素水平测定 |
| 3.3.6 肝脏氧化损伤和氧化还原状态相关指标测定 |
| 3.3.7 肝脏炎症状态和肝功能相关指标测定 |
| 3.3.8 组织形态学分析 |
| 3.3.9 肝脏D1活性测定 |
| 3.3.10 组织总RNA提取及定量 |
| 3.3.11 组织总蛋白提取及目标蛋白定量 |
| 3.3.11.1 肝脏总蛋白提取 |
| 3.3.11.2 聚丙烯酰胺凝胶电泳 |
| 3.3.12 统计学分析 |
| 3.4 结果和讨论 |
| 3.4.1 氧化猪肉摄入对小鼠血浆脂质水平和白色脂肪重量的影响 |
| 3.4.2 氧化猪肉摄入对小鼠RER、能量支出和自主活动量的影响 |
| 3.4.3 氧化猪肉摄入对小鼠肝脏氧化损伤及氧化还原状态的影响 |
| 3.4.4 氧化猪肉摄入对小鼠肝脏炎症状态及肝功能的影响 |
| 3.4.5 氧化猪肉摄入对小鼠肝脏脂肪沉积的影响 |
| 3.4.6 氧化猪肉摄入对小鼠甲状腺功能的影响 |
| 3.4.7 氧化猪肉摄入对肝脏甲状腺激素受体、脱碘酶和转运体的影响 |
| 3.4.8 氧化猪肉摄入对甲状腺激素调控的肝脏脂质代谢的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 HOP摄入通过诱导氧化应激和炎症反应损害了小鼠的甲状腺功能 |
| 3.5.2 HOP摄入通过诱导氧化应激和炎症反应抑制了肝脏D1的活性 |
| 3.5.3 HOP摄入通过抑制甲状腺激素调控的能量支出诱导肝脏脂肪变性 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 高氧化猪肉膳食损害甲状腺激素功能对小鼠糖代谢的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验主要材料和试剂 |
| 4.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物饲养及分组 |
| 4.3.2 口服葡萄糖耐量实验(OGTT) |
| 4.3.3 组织样品收集 |
| 4.3.4 血浆胰岛素和胰高血糖素水平测定 |
| 4.3.5 胰腺氧化损伤和氧化还原状态相关指标测定 |
| 4.3.6 胰腺炎症状态相关指标测定 |
| 4.3.7 组织形态学分析 |
| 4.3.8 总RNA提取及定量 |
| 4.3.9 组织总蛋白提取及目标蛋白定量 |
| 4.3.10 统计学分析 |
| 4.4 结果和讨论 |
| 4.4.1 氧化猪肉摄入对小鼠血糖、血浆胰岛素和胰高血糖素水平及葡萄糖耐量的影响 |
| 4.4.2 氧化猪肉摄入对小鼠胰腺氧化损伤及氧还原状态的影响 |
| 4.4.3 氧化猪肉摄入对小鼠胰腺炎症状态的影响 |
| 4.4.4 氧化猪肉摄入对胰腺甲状腺激素受体和转运体的影响 |
| 4.4.5 氧化猪肉摄入对甲状腺激素调控的胰岛β细胞凋亡及胰岛素分泌的影响 |
| 4.4.6 胰腺损伤相关指标与氧化应激/炎症状态相关性分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 HOP摄入诱导小鼠高血糖、低血浆胰岛素,并损害了葡萄糖耐量 |
| 4.5.2 HOP通过干扰甲状腺激素功能诱导胰腺β细胞凋亡,并降低胰岛素的分泌 |
| 4.5.3 HOP摄入通过诱导氧化应激和炎症反应促进了胰腺的损伤 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 猪肉蛋白质氧化产物双酪氨酸对小鼠糖脂代谢的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验主要材料和试剂 |
| 5.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物饲养及分组 |
| 5.3.2 全身能量代谢状态 |
| 5.3.3 OGTT |
| 5.3.4 组织样品收集 |
| 5.3.5 血浆和肝脏脂质水平测定 |
| 5.3.6 血浆激素水平测定 |
| 5.3.7 血浆及组织氧化损伤和氧化还原状态相关指标测定 |
| 5.3.8 血浆及组织炎症状态相关指标测定 |
| 5.3.9 组织形态学分析 |
| 5.3.10 肝脏D1活性测定 |
| 5.3.11 总RNA提取及定量 |
| 5.3.12 组织总蛋白提取及目标蛋白定量 |
| 5.3.13 统计学分析 |
| 5.4 结果和讨论 |
| 5.4.1 Dityr摄入对小鼠体重、采食量和脏器指数的影响 |
| 5.4.2 Dityr摄入对小鼠RER、能量支出和活动量的影响 |
| 5.4.3 Dityr摄入对小鼠血浆、肝脏及胰腺氧化损伤及氧化还原状态的影响 |
| 5.4.3.1 Dityr摄入对小鼠血浆、肝脏及胰腺氧化损伤的影响 |
| 5.4.3.2 Dityr摄入对小鼠血浆、肝脏及胰腺氧化还原状态的影响 |
| 5.4.4 Dityr摄入对小鼠血浆、肝脏及胰腺炎症状态及肝功能的影响 |
| 5.4.5 Dityr摄入对小鼠甲状腺功能的影响 |
| 5.4.6 Dityr摄入对小鼠血浆脂质水平的影响 |
| 5.4.7 Dityr摄入对小鼠肝脏脂肪沉积的影响 |
| 5.4.8 Dityr摄入对肝脏甲状腺激素受体、脱碘酶和转运体的影响 |
| 5.4.9 Dityr摄入对甲状腺激素调节的肝脏脂质代谢的影响 |
| 5.4.10 Dityr摄入对小鼠血糖、血浆胰岛素和胰高血糖素水平及葡萄糖耐量的影响 |
| 5.4.11 Dityr对胰腺甲状腺激素受体和转运体的影响 |
| 5.4.12 Dityr摄入对甲状腺激素调节的胰岛β细胞凋亡及胰岛素分泌的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 Dityr摄入诱导小鼠氧化应激和炎症反应 |
| 5.5.2 Dityr摄入损害了小鼠的甲状腺功能和甲状腺激素的外周代谢 |
| 5.5.3 Dityr摄入诱导肝脏脂肪变性 |
| 5.5.4 Dityr摄入诱导胰腺β细胞凋亡,并降低胰岛素的分泌 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 不同加工肉制品中双酪氨酸含量分析 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.2.1 实验主要材料和试剂 |
| 6.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 肉类样品制备 |
| 6.3.2 Dityr含量测定 |
| 6.3.3 统计学分析 |
| 6.4 结果和讨论 |
| 6.4.1 不同加工处理对猪肉中Dityr含量的影响 |
| 6.4.2 不同加工处理对鱼肉中Dityr含量的影响 |
| 6.4.3 不同加工处理对鸡肉中Dityr含量的影响 |
| 6.4.4 市售肉制品中Dityr含量分析 |
| 6.5 讨论 |
| 6.5.1 加工过程增加了猪肉、鱼肉和鸡肉中Dityr的生成量 |
| 6.5.2 不同加工方式影响肉制品中Dityr的生成量 |
| 6.6 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（5）岩藻黄质的功能特性及其在食品中的应用（论文提纲范文）
| 1 岩藻黄质的理化基础特性 |
| 1.1 岩藻黄质的来源及提取方法 |
| 1.2 岩藻黄质的代谢及吸收途径 |
| 1.3 岩藻黄质的稳定性 |
| 1.4 岩藻黄质的安全性 |
| 2 岩藻黄质的功能特性 |
| 2.1 抗氧化活性 |
| 2.2 抗癌活性 |
| 2.3 抗肥胖活性 |
| 2.3.1 提高UCP1在WAT中的表达 |
| 2.3.2 刺激AMPK通路抑制脂肪合成 |
| 2.3.3 提高WAT中β3肾上腺素受体mRNA的表达 |
| 2.3.4 上调SIRT1蛋白促进脂肪分解 |
| 2.3.5 激活PPAR γ抑制脂肪细胞分化 |
| 2.4 抗糖尿病活性 |
| 2.5 抗光损伤活性 |
| 3 岩藻黄质在食品中的应用 |
| 3.1 改善食品色泽 |
| 3.2 防止食品氧化变质 |
| 3.3 开发减肥产品 |
| 3.4 制作低GI食品 |
| 3.5 其他产品的开发 |
| 4 结 论 |
（6）油茶籽油药理及产品开发的研究进展（论文提纲范文）
| 1 油茶籽油的化学成分 |
| 2 油茶籽油的药理作用 |
| 2.1 抗氧化 |
| 2.2 调节血脂 |
| 2.3 调节血糖 |
| 2.4 抗肿瘤 |
| 2.5 抗炎护胃 |
| 2.6 抗菌抗病毒 |
| 2.7 润肠通便 |
| 3 油茶籽油的综合应用与产品开发 |
| 3.1 日常烹调用油 |
| 3.2 护肤 |
| 3.3 注射用油 |
| 4 结语 |
（7）多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究（论文提纲范文）
| 缩写词索引 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 多穗柯的研究进展 |
| 1.1.1 多穗柯概况 |
| 1.1.2 多穗柯的化学成分 |
| 1.1.3 多穗柯的药理作用 |
| 1.1.4 多穗柯安全性评价 |
| 1.2 三叶苷的研究进展 |
| 1.2.1 三叶苷概况 |
| 1.2.2 多穗柯三叶苷的提纯及鉴定方法 |
| 1.2.3 多穗柯三叶苷的药理作用 |
| 1.3 肥胖的研究进展 |
| 1.3.1 肥胖的定义与发展现状 |
| 1.3.2 治疗方式与效果 |
| 1.3.3 减肥机理的研究进展 |
| 1.3.4 植物源黄酮类化合物的减肥作用研究进展 |
| 1.4 棕色脂肪组织与肥胖 |
| 1.4.1 棕色脂肪概况 |
| 1.4.2 棕色脂肪组织在减肥中的研究进展 |
| 1.5 .肠道微生物与肥胖 |
| 1.5.1 肠道微生物研究概况 |
| 1.5.2 肠道微生物与肥胖的研究进展 |
| 1.6 氧化应激与肥胖 |
| 1.6.1 氧化应激研究概况 |
| 1.6.2 氧化应激与肥胖的研究进展 |
| 1.7 立题背景和意义 |
| 1.8 研究内容和技术路线 |
| 1.8.1 研究内容 |
| 1.8.2 技术路线 |
| 第2章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及机理研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验设备与仪器 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 分析方法 |
| 2.2.1 口服葡萄糖耐量实验(OGTT) |
| 2.2.2 血清生化分析 |
| 2.2.3 廋素、胰岛素和神经肽Y的测定 |
| 2.2.4 组织学检查和分析 |
| 2.2.5 RNA提取 |
| 2.2.6 实时荧光定量(q RT-PCR)分析 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体重、摄食量的影响 |
| 2.4.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪率和肝脏系数的影响 |
| 2.4.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠血脂水平和动脉硬化指数的影响 |
| 2.4.4 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠葡萄糖耐量的影响 |
| 2.4.5 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠谷丙转氨酶和谷草转氨酶的影响 |
| 2.4.6 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肝脏组织形态病理分析的影响 |
| 2.4.7 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠白色脂肪组织形态的影响 |
| 2.4.8 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂代谢相关血清激素的影响 |
| 2.4.9 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪合成相关基因表达的影响 |
| 2.4.10 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪分解相关基因表的影响 |
| 2.4.11 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠白色脂肪组织褐变的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 多穗柯三叶苷对Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪组织功能活性的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验耗材和试剂 |
| 3.1.3 实验设备与仪器 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 分析方法 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 多穗柯三叶苷对棕色脂肪中Tyk2/STST3蛋白表达的影响 |
| 3.4.2 多穗柯三叶苷对棕色脂肪细胞分化相关蛋白表达的影响 |
| 3.4.3 多穗柯三叶苷对棕色脂肪组织形态的影响 |
| 3.4.4 多穗柯三叶苷对棕色脂肪组织功能活性相关蛋白表达的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肠道菌群的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验动物及饲养条件 |
| 4.2.2 肥胖SD大鼠模型的建立 |
| 4.2.3 减肥干预实验 |
| 4.2.4 大鼠血清和组织的采集和处理 |
| 4.2.5 短链脂肪酸分析 |
| 4.2.6 肠道微生物菌群分析 |
| 4.2.7 宏基因组预测分析 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠的摄食量、体重、肝重和脂肪重量的影响 |
| 4.3.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.3.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肠道菌群多样性和结构的影响 |
| 4.3.4 KEGG功能预测分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内氧化应激水平的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验仪器与设备 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 分析方法 |
| 5.2.1 大鼠中丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 5.2.2 大鼠中羰基化蛋白(PC)含量的测定 |
| 5.2.3 大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
| 5.2.4 大鼠中过氧化氢酶(CAT)活性的测定 |
| 5.2.5 大鼠中谷胱甘肽(GSH)含量的测定 |
| 5.2.6 RNA的提取和实时荧光定量分析 |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内MDA含量的影响 |
| 5.4.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内蛋白质羰基(PC)含量的影响 |
| 5.4.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内SOD活性的影响 |
| 5.4.4 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内CAT活性的影响 |
| 5.4.5 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内GSH含量的影响 |
| 5.4.6 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠组织内Nrf2转录因子基因表达的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
（8）多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 脂质营养需求 |
| 1.1.1 日粮脂肪水平 |
| 1.1.2 必需脂肪酸 |
| 1.1.3 日粮油脂源 |
| 1.2 日粮脂质对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.1 日粮脂肪水平对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.2 日粮脂肪酸对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.3 日粮油脂源对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.3 鱼类在天然状态下的体组成和饵料分析 |
| 1.3.1 天然状态下鱼类体组成 |
| 1.3.2 天然饵料分析——脂肪酸标志法 |
| 1.4 越冬条件下鱼类生理生化及代谢研究 |
| 1.5 多鳞白甲鱼营养研究进展 |
| 1.5.1 生物学特性 |
| 1.5.2 生活习性 |
| 1.5.3 营养价值研究 |
| 1.6 选题目的及意义 |
| 第二章 多鳞白甲鱼脂肪酸组成的季节性变化及其天然饵料分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料方法 |
| 2.2.1 样品采集 |
| 2.2.2 粗脂肪及脂肪酸测定 |
| 2.2.3 脂肪酸标志 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 生物学指标 |
| 2.3.2 不同季节多鳞白甲鱼肌肉的脂肪酸含量 |
| 2.3.3 不同季节硅藻和绿藻脂肪酸标志 |
| 2.3.4 不同季节绿藻脂肪酸标志 |
| 2.3.5 不同季节浮游动物脂肪酸标志 |
| 2.3.6 不同季节原生动物脂肪酸标志 |
| 2.3.7 不同季节水生昆虫脂肪酸标志 |
| 2.3.8 不同季节底栖动物脂肪酸标志 |
| 2.3.9 主成分分析 |
| 2.3.10 天然饵料的脂肪含量 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 多鳞白甲鱼肌肉脂肪酸组成成分分析 |
| 2.4.2 基于脂肪酸标志法的天然饵料分析 |
| 第三章 日粮脂肪水平对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、抗氧化能力和脂质代谢的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.2.1 试验日粮 |
| 3.2.2 试验条件 |
| 3.2.3 采样 |
| 3.2.4 组分测定 |
| 3.2.5 脂肪酸测定 |
| 3.2.6 血清生化指标测定 |
| 3.2.7 抗氧化能力测定 |
| 3.2.8 组织切片制作及观察 |
| 3.2.9 实时荧光定量 PCR检测m RNA表达量 |
| 3.2.10 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 生长表现 |
| 3.3.2 体成分 |
| 3.3.3 肌肉、肝脏和肠道的脂肪酸组成 |
| 3.3.4 血清生化指标 |
| 3.3.5 肝脏抗氧化指标 |
| 3.3.6 肝脏组织学结构 |
| 3.3.7 肝脏脂质代谢相关基因的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 日粮脂肪水平对鱼类生长的影响 |
| 3.4.2 日粮脂肪水平对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 3.4.3 日粮脂肪水平对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 3.4.4 日粮脂肪水平对鱼类脂代谢相关基因表达的影响 |
| 第四章 日粮中几种重要脂肪酸对多鳞白甲鱼幼鱼生长性能、脂肪酸组成、生化参数、抗氧化反应及脂代谢相关基因表达的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料方法 |
| 4.2.1 试验日粮配方 |
| 4.2.2 试验鱼和饲养条件 |
| 4.2.3 采样 |
| 4.2.4 体成分 |
| 4.2.5 脂肪酸组成 |
| 4.2.6 血清生化参数 |
| 4.2.7 抗氧化参数 |
| 4.2.8 实时定量聚合酶链反应 |
| 4.2.9 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 生长 |
| 4.3.2 体成分 |
| 4.3.3 肌肉和肝脏的脂肪酸组成 |
| 4.3.4 血清生化指标 |
| 4.3.5 抗氧化参数 |
| 4.3.6 脂质相关基因表达 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 日粮中脂肪酸对鱼类生长的影响 |
| 4.4.2 日粮中脂肪酸对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 4.4.3 日粮中脂肪酸对鱼类血清生化指标的影响 |
| 4.4.4 日粮中脂肪酸对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 4.4.5 日粮中脂肪酸对鱼类脂代谢相关基因的影响 |
| 第五章 日粮中三种植物油替代鱼油对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、血清参数、抗氧化能力及脂质代谢相关基因表达的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料方法 |
| 5.2.1 日粮配制 |
| 5.2.2 饲养试验 |
| 5.2.3 采样 |
| 5.2.4 体成分分析 |
| 5.2.5 脂肪酸组成分析 |
| 5.2.6 血清生化指标 |
| 5.2.7 抗氧化能力 |
| 5.2.8 实时荧光定量PCR分析基因表达 |
| 5.2.9 统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 生长和生物学参数 |
| 5.3.2 体成分 |
| 5.3.3 肝脏和肌肉的脂肪酸组成 |
| 5.3.4 血清生化指标 |
| 5.3.5 血清和肝脏抗氧化能力 |
| 5.3.6 脂代谢相关基因的表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 日粮中不同油脂源对鱼类生长的影响 |
| 5.4.2 日粮中不同油脂源对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 5.4.3 日粮中不同油脂源对鱼类血清生化指标的影响 |
| 5.4.4 日粮中不同油脂源对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 5.4.5 日粮中不同油脂源对鱼类脂代谢基因的影响 |
| 第六章 越冬过程中多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料方法 |
| 6.2.1 动物标本采集 |
| 6.2.2 RNA提取和转录组测序 |
| 6.2.3 转录组组装和注释 |
| 6.2.4 差异表达基因(DEGs)分析 |
| 6.2.5 实时定量PCR |
| 6.2.6 统计分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 越冬过程中多鳞白甲鱼生长参数 |
| 6.3.2 越冬过程中肝脏和肌肉脂肪酸组分 |
| 6.3.3 测序和转录装配 |
| 6.3.4 功能注释 |
| 6.3.5 DEGs表达差异分析 |
| 6.3.6 DEGs功能富集分析 |
| 6.3.7 DEGs的维恩图分析 |
| 6.3.8 RT-qPCR验证RNA-Seq结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 越冬过程中多鳞白甲鱼DEGs的表达 |
| 6.4.2 越冬过程中多鳞白甲鱼脂代谢的调节 |
| 第七章 结论、创新点及下一步研究计划 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）山茶油对果蝇寿命和大鼠非酒精性脂肪肝的影响研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 山茶油、橄榄油和大豆油概述 |
| 1.1.1 山茶油 |
| 1.1.2 橄榄油 |
| 1.1.3 大豆油 |
| 1.2 食用植物油成分及其对人类的健康影响 |
| 1.2.1 脂肪酸成分 |
| 1.2.2 不同植物油中脂肪酸成分差异 |
| 1.2.3 不饱和脂肪酸研究概述 |
| 1.3 非酒精性脂肪肝病概述 |
| 1.4 课题研究意义 |
| 1.5 课题研究内容 |
| 第二章 山茶油、橄榄油和大豆油的脂肪酸组成分析 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 设备与仪器 |
| 2.1.4 特殊试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品前处理 |
| 2.2.2 气相色谱分析 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 37 种脂肪酸混合标样图谱 |
| 2.3.2 山茶油、橄榄油和大豆油的脂肪酸组成及相对含量 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 山茶油对果蝇生长发育与寿命的影响 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 设备与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 果蝇饲料的配制 |
| 3.2.2 果蝇的接种、培养与收集 |
| 3.2.3 实验流程 |
| 3.2.4 果蝇体重的计算方法 |
| 3.2.5 果蝇生长发育的观察 |
| 3.2.6 果蝇寿命的计算 |
| 3.2.7 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 山茶油对果蝇体重的影响 |
| 3.3.2 山茶油对果蝇生长发育的影响 |
| 3.3.3 山茶油对果蝇寿命的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 山茶油对果蝇寿命影响的机理初步分析 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 设备与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 果蝇及饲料样品的前处理 |
| 4.2.2 气相色谱条件 |
| 4.2.3 果蝇MDA水平以及相关抗氧化指标测定 |
| 4.2.4 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 饲料中的脂肪酸组成及相对含量 |
| 4.3.2 果蝇体内的脂肪酸组成及相对含量 |
| 4.3.3 果蝇体内MDA及抗氧化酶活性水平 |
| 4.3.4 山茶油、橄榄油和大豆油对果蝇的影响讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 山茶油对大鼠非酒精性脂肪肝的影响 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 特殊试剂配制 |
| 5.1.4 设备与仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 实验动物及其饲养条件 |
| 5.2.2 实验设计及数据记录 |
| 5.2.3 血脂含量测定 |
| 5.2.4 肝脏石蜡切片及苏木精-伊红染色(H&E染色) |
| 5.2.5 肝脏STEM切片及超微结构观察 |
| 5.2.6 丙二醛含量及抗氧化酶活力测定 |
| 5.2.7 数据统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 大鼠体重 |
| 5.3.2 大鼠肝脏指数 |
| 5.3.3 大鼠血清生化 |
| 5.3.3.1 不同组别间大鼠血脂水平对比 |
| 5.3.3.2 大鼠血脂水平变化趋势 |
| 5.3.4 大鼠肝脏的细胞学观察结果 |
| 5.3.5 大鼠肝脏的超微结构观察结果 |
| 5.3.6 山茶油、橄榄油和大豆油对大鼠肝脏丙二醛及抗氧化活性的影响 |
| 5.3.7 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 在读期间的科研成果 |
| 英文缩写对照表 |
（10）蒙古扁桃药材石油醚提取物及蒙古扁桃油降血脂与成分研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 第一章 蒙古扁桃药材石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平、肝功能及脂质过氧化的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验药物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 2.2 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂综合指数和动脉粥样硬化指数的影响 |
| 2.3 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血清ALT和AST影响 |
| 2.4 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血清MDA、SOD和SOD/MDA影响 |
| 2.5 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血清POD、CAT和GSH-px影响 |
| 2.6 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血清GSH的影响 |
| 3 讨论 |
| 第二章 蒙古扁桃药材石油醚提取物降血脂作用的量效关系以及GC-MS分析 |
| 1 材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试剂及药物 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 数据分析处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 蒙古扁桃石油醚提取物剂量变化对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 2.2 蒙古扁桃石油醚提取物剂量变化对大鼠血清TC、LDL-C的影响 |
| 2.3 蒙古扁桃石油醚提取物剂量变化对高脂血症大鼠血清MDA、SOD、GSH的影响 |
| 2.4 蒙古扁桃石油醚提取物的GC/MS分析 |
| 3 讨论 |
| 第三章 蒙古扁桃药材石油醚提取物降血脂作用机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 材料与试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 样本采集与指标测定 |
| 1.6 肝脏组织病理观察 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 对高脂血症大鼠一般情况的影响 |
| 2.2 给药4周蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 2.3 给药7周蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 2.4 给药7周蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂综合指数和动脉粥样硬化指数的影响 |
| 2.5 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠血清MDA、SOD、GSH和GSH-PX的影响 |
| 2.6 蒙古扁桃石油醚提取物对高脂血症大鼠肝脏MDA、SOD和GSH的影响 |
| 2.7 蒙古扁桃石油醚提取物对大鼠肝脏病理变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 溶剂法提取蒙古扁桃油的工艺研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 原料和试剂 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 提取率的计算 |
| 2 实验结果和分析 |
| 2.1 蒙古扁桃种仁脂肪含量的测定结果 |
| 2.2 单因素实验结果 |
| 2.3 正交实验优化蒙古扁桃油提取工艺的结果 |
| 2.4 提取次数对提取率的影响 |
| 3 结论 |
| 第五章 蒙古扁桃油成分分析及安全性评价 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 原料和试剂 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 试验方法 |
| 2 实验结果和分析 |
| 2.1 蒙古扁桃油急性毒理试验结果 |
| 2.2 蒙古扁桃油的GC/MS分析 |
| 3 结论与讨论 |
| 第六章 蒙古扁桃油降血脂作用实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法及动物饲喂实验安排 |
| 1.4 样本的制备 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蒙古扁桃油对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 2.2 蒙古扁桃油对高脂血症大鼠血脂综合指数和动脉粥样硬化指数的影响 |
| 2.3 蒙古扁桃油对高脂血症大鼠血清MDA、SOD和SOD/MDA影响 |
| 2.4 蒙古扁桃油对高脂血症大鼠血清GSH和GSH-PX影响 |
| 2.5 不同实验组别大鼠肝脏的直观比较 |
| 2.6 蒙古扁桃油对高脂血症大鼠肝脏组织MDA、SOD、SOD/MDA和GSH影响 |
| 2.7 蒙古扁桃油对大鼠肝脏病理变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、5种植物油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响（论文参考文献）
- [1]维生素E调节抗氧化作用的研究进展[J]. 郭彤,于凤芝,胡平,马建民. 山东畜牧兽医, 2021(12)
- [2]芥子碱护肝机理的研究[D]. 李有栋. 江南大学, 2021
- [3]过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响[D]. 李睿智. 江南大学, 2021
- [4]猪肉蛋白氧化产物双酪氨酸损害甲状腺激素功能影响机体代谢的研究[D]. 葛月婷. 江南大学, 2021
- [5]岩藻黄质的功能特性及其在食品中的应用[J]. 谭明乾,李佳璇,于潇婷. 食品科学技术学报, 2021(05)
- [6]油茶籽油药理及产品开发的研究进展[J]. 孙梦瑶,曹清明,裴小芳,李良怡,黄催荣,周文化. 农产品加工, 2021(16)
- [7]多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究[D]. 沈海亮. 西南大学, 2021(01)
- [8]多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究[D]. 苟妮娜. 西北农林科技大学, 2021
- [9]山茶油对果蝇寿命和大鼠非酒精性脂肪肝的影响研究[D]. 李春雪. 浙江大学, 2020(01)
- [10]蒙古扁桃药材石油醚提取物及蒙古扁桃油降血脂与成分研究[D]. 郑倩男. 内蒙古科技大学包头医学院, 2016(01)