一、柴葛通脉口服液对实验性高脂血症家兔降脂作用及动脉内膜脂质沉积的影响（论文文献综述）
王丹丹,封锐,师帅,魏娜敏,胡元会[1]（2021）在《痰瘀同治抗动脉粥样硬化机制的研究进展》文中研究说明动脉粥样硬化（AS）是心脑血管基础疾病,痰瘀互结是AS的主要形成过程。本文通过总结痰瘀同治抗AS机制的相关研究,发现痰瘀同治主要通过抑制血管平滑肌增殖及迁移、保护血管内皮功能、调节脂质代谢、缓解异常血流动力学、调节炎症反应等发挥抗AS作用。但目前研究仍存在模型选取和研究方法的缺陷,在后续研究中应当充分发挥中医药特色,利用前沿技术方法为AS的治疗提供更高质量的循证依据。
张靖[2]（2021）在《基于SMI技术的颈动脉斑块新生血管与中医气虚证的相关性初探》文中研究表明目的:利用超微血流成像技术（Superb microvascular imaging,SMI）研究颈动脉粥样硬化（Carotid atherosclerosis,CAS）斑块内新生血管与中医气虚证的相关性,探索新生血管形成的中医病机,同时为颈动脉不稳定斑块的中医证候辨识提供客观依据,并指导临床治疗。方法:选取2020年8月～2021年2月就诊于北京中医药大学东直门医院脑病科门诊的CAS斑块患者38例,采集所有患者的一般资料、中医四诊信息及血常规、生化、血栓风险检测等实验室检查结果,然后对患者进行常规颈动脉超声和SMI检测,记录斑块位置、大小、回声以及颈动脉内中膜厚度（IMT）、SMI分级等指标。将采集到的四诊资料录入excel表格,按照朱文锋教授《证素辨证学》第二章“证候辨证素量表”中的计算方法确定每位患者气虚证素的程度以及伴随的其他证素。采用SPSS25.0软件对斑块特征与气虚程度及其他证素的关系进行统计分析,以P<0.05具有统计学意义。结果:1.一般情况:纳入的38例患者中,男性24例,女性14例,平均年龄63.03±9.75岁;SMI新生血管分级为0级的19例,1级的15例,2级的3例,3级的1例;气虚程度分级为0级的4例,1级的11例,2级的16例,3级的7例;2.中医证素整体分布特点:38例患者中出现频次较高的病性证素依次为阴虚（92.11%）、血虚（78.95%）、气虚（68.42%）、阳亢（57.89%）、阳虚（52.63%）、痰（44.74%）、血瘀（39.47%）、湿（39.47%）;出现频次较高的病位证素为肝（84.21%）、肾（47.37%）、心神（34.21%）;3.有新生血管组与无新生血管组的比较:①两组患者在性别、年龄、体质指数（BMI）、病史等一般资料上均无统计学差异（P>0.05）;②两组患者在气虚程度分级上存在统计学差异（P<0.05）;痰、瘀、脾、阳亢证素在有新生血管组的占比明显高于无新生血管组（P<0.01）;③两组患者在斑块的厚度上存在显着差异（P<0.01）,越厚的斑块新生血管检出率越高;④无新生血管组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于有新生血管组,差异具有统计学意义（P<0.05）,有新生血管组同型半胱氨酸（HCY）水平高于无新生血管组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者在凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白含量（FIB）、D-二聚体（D-D）、血栓调节蛋白（TM）等血栓风险指标上无统计学差异（P>0.05）。4.斑块特征与证素的比较:①新生血管分级与气虚程度分级之间存在正相关（P<0.05）,但斑块厚度与气虚程度之间不具有相关性（P>0.05）,低回声斑块组与混合回声斑块组、颈动脉明显狭窄组和无明显狭窄组在气虚程度分级上也无统计学差异（P>0.05）;②血瘀证与非血瘀证在斑块厚度上存在显着差异（P<0.01）,且血瘀证的斑块厚度大于非血瘀证。各证素在低回声斑块组与混合回声斑块组的分布均无统计学差异（P>0.05）,各证素在颈动脉明显狭窄组与无明显狭窄组的分布均无统计学差异（P>0.05）。结论:颈动脉斑块新生血管形成与气虚证存在相关性。气虚失运,痰瘀互结可能是新生血管形成的重要病机,临床上或可以益气活血法为基础对斑块内新生血管进行干预。
武青庭[3]（2019）在《小陷胸汤对ApoE-/-小鼠脂质代谢及相关转运蛋白表达的影响》文中研究说明目的:心血管系统疾病的重要病理基础是动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）,是人类死亡的危险因素之一。它的形成离不开脂质代谢紊乱。目前临床使用的他汀类的降脂药物,但因具有较大的肝肾损害等副作用而存在局限性。因此,中医药防治动脉粥样硬化已变成全球医药领域研究的热门。而动脉粥样硬化和高脂血症的中医主要发病机理是痰与热相互积结,小陷胸汤正合契机。故以小陷胸汤的证治特点为理论依据,研究小陷胸汤对高脂饲料豢养的ApoE-/-小鼠的血脂、脂质蓄积斑块和相关脂质转运蛋白ABCA1和ABCG1作用的影响,探究小陷胸汤能够防治动脉粥样硬化的生物机制。方法:适应性喂养ApoE-/-小鼠7天,分成两组,喂食基础饲料为空白对照组;高脂饲料饲养28天的为造模组（28天后,分别随机抽取这两组小鼠2只）。通过观察小鼠血脂变化,主动脉和心脏病理切片,油红O染色,建立动脉粥样硬化小鼠模型。然后分别用阿托伐他汀（10mg/（Kg·d））、小陷胸汤低剂量（210mg/（Kg·d））和小陷胸汤高剂量（840mg/（Kg·d））对小鼠进行灌胃给药。8周后结束喂养,对所有组小鼠进行取血解剖。各组小鼠血脂含量（TG、TC、HDL-C、LDL-C）利用血生化仪测定。各组小鼠主动脉瓣和主动脉内的脂质蓄积斑块行油红染色法观察,各组小鼠肝脏的形态和结构采用HE染色法观察。各组小鼠肝内脂质转运蛋白ABCA1/G1的表达作用采用免疫印迹法测定。结果:（1）油红O染色主动脉瓣的实验结果表示已成功构建模型;（2）小陷胸汤能显着降低ApoE-/-小鼠血清血脂水平（TG、TC、HDL-C、LDL-C）;（3）油红O染色结果表明小陷胸汤能使ApoE-/-小鼠主动脉瓣处脂质斑块明显削减;（4）油红O染色结果显示小陷胸汤可明显减轻ApoE-/-小鼠主动脉管腔内脂质斑块沉积;（5）HE染色结果指明小陷胸汤能使ApoE-/-小鼠肝脏内脂质沉积减轻;（6）Western Blot结果显示小陷胸汤可明显增加ABCA1、ABCG1在肝脏内的表达。结论:小陷胸汤能有效减少ApoE-/-小鼠血脂以及主动脉血管内壁粥样斑块的蓄积,增强脂质转运蛋白ABCA1和ABCG1的表达作用,减轻动脉粥样硬化损伤。
代国方[4]（2018）在《通脉方对冠脉PCI术后气虚血瘀型患者ISR的影响及机制研究》文中提出目的观察通脉方对冠脉PCI术后气虚血瘀型患者ISR的临床疗效影响,并初步研究其作用机制。方法第一部分临床研究:把符合纳入标准的120例冠心病支架植入术后气虚血瘀型患者进行随机分组,分别为对照组和治疗组,每组60例,对照组病人采用常规西医方案治疗,治疗组病人采用常规西医治疗+通脉方辅助治疗,疗程均为6个月,最后对两组中医症候、心电图、hs-CRP、IL-6、TNF-α、冠脉造影（Coronary angiography,CAG）等方面分别进行比较。第二部分基础研究:将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（V ascular smooth muscle cell,VSMC）作为研究对象,实验共分四组,分别为冠脉支架植入术后气虚血瘀型组、冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗组、冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗+通脉方辅助治疗组、健康对照组,用含有各组患者血清的培养液诱导VSMC增殖,然后用MTT比色法整体观察各组VSMC增殖活性;通过免疫组织化学染色法（DAB显色）观察细胞胞浆α-肌动蛋白（α-actin）的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组TN F-α的表达。结果第一部分临床研究结果:3例患者支架植入术后期间因不能坚持服用中药而终止试验,剩余117例观察均贯穿整个试验过程,最终结果如下:（1）中医症候疗效:治疗组57例,显效32例,有效21例,无效4例,总有效率92.98%;对照组60例,显效22例,有效26例,无效12例,总有效率80.00%（P<0.05）;（2）两组治疗前后心电图变化比较:治疗组57例,显效33例,有效18例,无效6例,总有效率89.47%;对照组60例,显效22例,有效20例,无效18例,总有效率70.00%（P<0.05）;（3）两组治疗前后血液中h s-CRP、TNF-α、IL-6水平变化比较:治疗前两组无明显差异（P>0.05）,治疗后治疗组改善明显优于对照组（P<0.05）;（4）两组冠脉造影再狭窄率比较:治疗组植入支架总数108个,再狭窄2个,再狭窄率1.83%;对照组植入支架总数112个,再狭窄支架9个,再狭窄率8.03%。从两组疗效分析中发现,治疗组发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。第二部分实验研究结果:MTT比色法观察各组VSMC的增殖活性:冠脉支架植入术后各组细胞OD值增高与健康对照组比较有显着性差异（P<0.01）;冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗+通脉方辅助治疗组OD值降低与冠脉支架植入术后气虚血瘀证组、冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗组比较,有显着性差异（P<0.01,P<0.05）。ELISA法检测各组细胞上清液中的TNF-α的含量:冠脉支架植入术后各组TNF-α的含量与健康对照组比较有显着性差异（P<0.01）;冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗+通脉方辅助治疗组与冠脉支架植入术后气虚血瘀证组、冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗组比较,有显着性差异（P<0.01,P<0.05）。结论1、通脉方对冠脉支架植入术后气虚血瘀型患者支架内再狭窄有一定预防作用,并较好地防治冠脉支架植入术后心绞痛复发。2、通脉方可显着降低血液中hs-CRP、TNF-α、IL-6等细胞炎症因子水平。3、冠脉支架植入术后气虚血瘀型常规西医治疗+通脉方治疗组与单纯西医治疗组相比,对VSMC的增殖有更强的抑制作用,从而能更好的预防冠脉支架植入术后气虚血瘀型病人支架内再狭窄。
张潇彤[5]（2018）在《老年人颈动脉易损斑块与异常血压波动相关性及清热祛瘀法干预研究》文中提出随着社会经济的不断发展、人们生活环境的不断变化、医学检验检测方式的不断进步,动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的检出率、发病率呈现逐年上升的趋势,颈动脉粥样硬化（Carotid atherosclerosis,CAS）中易损斑块破裂、继发血栓所导致的急性心脑血管事件的发生率与死亡率居高难下。与普通人群相比,老年AS患者易损斑块的发生率显着提高,心脑血管事件在老年AS患者中更加普遍。作为很多主要不良心血管病事件（Major adverse cardiovascular events,MACE）的病理基础,CAS易损斑块破裂、继发血栓与老年患者心血管病事件的高发关系密切,斑块的稳定性提高则有利于预防老年心血管病事件的发生。从易损斑块形成和进展方面来看,高血压作为AS易损斑块的危险因素之一,异常血压波动对颈动脉易损斑块的发生和稳定性具有重大影响[1-2]。临床发现晨峰血压（Morning blood pressure surge,MBPS）伴有餐后低血压（Postprandial hypotension,PPH）现象在老年高血压病人群中较为常见,有研究表明MBPS和PPH现象分别与颈动脉粥样硬化及斑块性质具有相关性[3-4]。我们认为老年高血压病患者MBPS与PPH并存将使血压变异性增大,易损斑块是否会随之增加尚待进一步的探讨,故本研究首先将对老年高血压病患者MBPS伴PPH是否增加易损斑块的发生及其机制进行研究。从治疗角度来看,大量研究表明他汀类降脂药在稳定斑块预防心血管病事件方面已取得显着效果,但是即使他汀类降脂药的应用已经非常普遍,老年患者心血管病事件的发生率仍在持续攀升。中医药在稳定斑块、延缓动脉粥样硬化进展方面具有一定作用,前期研究表明清热祛瘀法具有较好的稳定颈动脉易损斑块的作用,而老年患者往往存在多部位的动脉粥样硬化斑块,全身各部位动脉粥样硬化之间关联密切,发生发展具有相同的病理基础,可通过颈动脉斑块检测情况在一定程度上评估冠状动脉粥样硬化的程度5[6]。故我们将进一步研究清热祛瘀法在老年冠心病患者中稳定颈动脉易损斑块的同时是否可以延缓其冠状动脉粥样硬化的进展,从而寻找可以有效预防老年患者心血管病事件的新方法。目的:1.探索老年高血压病MBPS患者合并PPH是否比高血压伴MBPS患者更易出现颈动脉易损斑块,并对其机制进行进一步研究。2.探讨清热祛瘀法对老年冠心病患者颈动脉易损斑块的稳定作用和对冠状动脉粥样硬化病程进展的影响。方法:1.选取中日友好医院及北京安贞医院2012-01-01至2016-12-01收治住院诊断为严重颈动脉粥样硬化斑块伴严重管腔狭窄（狭窄率≥70%）并行颈动脉内膜切除术且资料保存完整的老年高血压病MBPS患者136例为研究对象,依据是否合并餐后低血压的情况分为晨峰组（n=68）和晨峰伴餐后低血压组（n=68）,两组患者的一般资料具有可比性,根据患者24小时血压监测结果评定血压变异性,颈动脉超声结果评定颈动脉斑块情况,颈动脉数字减影血管造影（Digital subtraction angiography,DSA）结果明确颈动脉狭窄情况,对患者颈动脉内膜切除术后斑块标本中的CD68、MMP-9、CD40L、NF-κB/P65、泛素表达及蛋白酶体20S活性进行测定。2.纳入我院2016-05-01至2017-04-30收治住院的老年冠心病伴颈动脉易损斑块（痰热血瘀型）患者,采用随机单盲的方法将患者分为清热祛瘀法干预治疗组（n=49）和标准西医干预对照组（n=49）,分别予以中药清热祛瘀颗粒（Qingre Quyu Granule,QRQYG）加标准西医药物及安慰剂加标准西医药物治疗,随访观察25周,治疗前、后均采用高频超声观察评定患者颈动脉易损斑块情况,采用冠状动脉造影观察评定冠状动脉粥样硬化程度。结果:1.老年高血压病患者MBPS合并PPH时较单纯高血压伴MBPS患者血压变异显着升高（P<0.01）,颈动脉易损斑块的数目显着增高（P<0.01）,斑块中CD68、MMP-9、CD40L、NF-κ B/P65、泛素的表达显着高于单纯MBPS不伴PPH患者（P<0.01）,蛋白酶体20S的活性也显着升高（P<0.01）。2.清热祛瘀法能够稳定老年冠心病患者颈动脉易损斑块并缓解心绞痛程度。结论:1.老年高血压病MBPS伴PPH患者颈动脉易损斑块发生增加,其机制与泛素-蛋白酶体通路（Ubiquitin-proteasome pathway,UPP）及其下游NF-κB信号通路的激活,同时上调炎性相关因子的表达具有一定的相关性。2.清热祛瘀法能够稳定老年冠心病患者颈动脉易损斑块并缓解心绞痛症状,但对冠状动脉粥样硬化进展无显着影响。
张松[6]（2018）在《复方三七颗粒治疗动脉粥样硬化的临床疗效观察及其对CAVI、IMT、ABI的影响》文中研究说明目的:通过观察复方三七颗粒对于AS患者治疗前后临床症状及CAVI、IMT、ABI及相关检查的变化,以此作为评价益肾活血法治疗AS疗效的依据,同时探讨其相关作用原理。方法:1.根据AS诊断标准和中医证候诊断标准,入选40例属肾虚血瘀证的AS老年患者,采用随机、对照的方法将其分为研究组和对照组各20例。2.对照组予以常规治疗AS西药（治疗药物:阿司匹林0.1g口服,一日一次;阿托伐他汀钙20mg口服,一日一次）。研究组在常规西药治疗的基础上加上益肾活血方剂复方三七颗粒（药物组成:三七4g,山楂10g,丹参10g,制首乌10g,灵芝12g,药物均为颗粒剂,加入300ml温水冲服,一日一剂,早晚分服）。治疗疗程为12周。3.观察治疗前后两组患者临床症状、中医证候、CAVI、IMT、ABI水平变化。所有资料用SSPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果:1.研究组治疗前后比较:治疗后CAVI、ABI水平均下降,IMT厚度减少,临床症状减轻,中医证候积分减少,与治疗前比较差异有明显的统计学意义（P<0.01）。2.对照组治疗前后比较:治疗后CAVI、ABI水平均下降,IMT厚度减少,临床症状减轻,中医证候积分减少,与治疗前比较差异有明显的统计学意义（P<0.01）。3.研究组与对照组治疗后比较:治疗后CAVI、ABI水平下降程度研究组均明显好于对照组（P<0.05）;两组患者测得颈动脉内中膜厚度均有所下降,其中研究组下降尤为明显（P<0.05）;治疗后两组的临床症状均有改善,研究组较之对照组改善程度更为显（P<0.01）;中医症候积分方面研究组较之对照组减少程度更大（P<0.01）。4.治疗前后比较血常规、肝肾功能、凝血指标,差异均无统计学意义（P>0.05）,患者未出现服药引起的不良反应。结论:1.复方三七颗粒可以降低CAVI、ABI水平,可以减少IMT厚度,改善患者临床症状,最终达到改善预后目的。2.复方三七颗粒对防治AS具有重要意义,其作用机制可能与其具有改善血管内皮功能、稳定斑块等作用相关。
李萌,张军平,朱科,漆仲文,邹升[7]（2017）在《调控滋养血管新生稳定动脉粥样硬化斑块的中西医治疗进展》文中提出动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）病变的主要临床危险在于斑块的不稳定性、易损性。斑块内新生滋养血管（Vasa Vasorum,VV）具有结构缺陷,其脆性大、渗漏性高,容易破裂出血,促进炎症反应,也为血细胞及血液可溶性成分进入斑块提供通道,促进AS斑块的形成,并且与斑块内出血、斑块破裂及临床心脑血管事件的发生密切相关。深入研究VV的功能及关键信号途径在AS中的作用,有望从根本上阻止稳定斑块发展为易损斑块,或者阻止不稳定斑块破裂及其并发症的发生。本文将新生VV在AS形成中的作用与机制以及相关治疗作一综述,以期为稳定AS易损斑块提供理论依据。
师帅[8]（2017）在《基于PCSK9/LDLR通路的冠心病痰浊证脂蛋白代谢调控研究》文中认为1.目的:研究冠心病痰浊证脂蛋白代谢的调控机制,检测对PCSK9/LDLR和oxLDL/LOX-1通路的相关指标,观察在冠心病患者与健康人之间、痰浊证患者与非痰浊证患者之间的差异,为冠心病痰浊证患者的临床诊断提供更多的生物学证据,同时通过对HDL、LDL的亚型构成比和水平的测定为冠心病痰浊证的诊断提供参考。2.方法:2.1冠心病及冠心病痰浊证患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平及外周血单核细胞LRP1表达水平的研究方法纳入2016年9月至2017年1月中国中医科学院广安门医院心血管科的冠心病住院治疗患者131例,将同期广安门医院的30例健康体检者作为对照,并按照中医辨证将冠心病患者分为痰浊证组和非痰浊证组。抽取所有受试者清晨空腹静脉血,运用ELISA法测定血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平,并运用RT-PCR技术测定PBMC中LRP1 mRNA含量,观察在冠心病患者与健康人之间、痰浊证与非痰浊证之间上述指标的情况。2.2冠心病及冠心病痰浊证患者血浆HDL、LDL亚型及血清sdLDL水平的研究方法纳入2016年9月至2017年1月中国中医科学院广安门医院心血管科的冠心病住院治疗患者69例,将同期广安门医院的22例健康体检者作为对照,并按照中医辨证将冠心病患者分为痰浊证组和非痰浊证组。使用脂蛋白分类检测系统（lipoprint system）对血浆中的HDL、LDL的亚群分布和水平进行检测,运用ELISA技术对血清sdLDL进行检测。观察在冠心病患者与健康人之间、痰浊证与非痰浊证之间上述指标的情况。2.3统计分析采用spss20.0统计软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（x±s）描述。组间比较符合正态分布时用t检验;符合正态分布且满足方差齐性时采用方差检验;非正态分布时采用非参数检验。计数资料以频数、构成比描述,组间比较采用卡方检验。3.结果:3.1冠心病患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平及外周血单核细胞LRP1表达水平的结果3.1.1冠心病患者血脂水平结果两组生化常规血脂比较,与健康组相比,冠心病组TC升高（3.96±1.03 mmol/L vs 3.49±0.65 mmol/L;p<0.05）;TG、LDL-C、VLDL 升高（TG:1.46±0.78 mmol/L vs 1.00±0.27 mmol/L;LDL-C:2.77±0.87 mmol/L vs 2.33±0.52 mmol/L;VLDL:0.67±0.42 mmol/L vs 0.45±0.13 mmol/L;p<0.01）;HDL-C 降低（1.03±0.27 mmol/L vs 1.23 ± 0.21 mmol/L;p<0.01）。3.1.2 冠心病患者血清 PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27 水平结果:两组人员血清检测指标比较,与健康组相比,冠心病组LRP1、oxLDL升高（LRP1:305.64±38.18 pg/ml vs 284.15±37.36 pg/ml;oxLDL:293.71±43.57 pg/ml vs 271.92±39.12 pg/ml;p<0.05）,HSP27 降低（164.04±16.78 ng/ml vs 175.72±19.42 n//ml p<0.05）;PCSK9、LOX-1升高（PCSK9:207.71539.9.87ng/ml 176.13122.15 ng/ml;LOX-1:301.67±39.46 pg/ml vs 264.82±25.77 pg/ml;p<0.01）。3.1.3冠心病患者PBMC LRP1 mRNA表达水平结果:两组人员外周血单核细胞比较,与健康组相比,冠心病组LRP1 mRNA下降,呈极显着差异（P<0.01）。3.2冠心病痰浊证患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平及外周血单核细胞LRP1表达水平的结果3.2.1冠心病痰浊证患者血脂水平结果两组生化常规血脂比较,与非痰浊证相比,痰浊证组LDL-C、ApoB升高（LDL-C:3.00±0.86 mmol/L vs 2.55±0.83 mmol/L;ApoB:0.77±0.18 g/L vs 0.68±0.17 g/L;p<0.05）。3.2.2冠心病痰浊证患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平结果:两组血清指标比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组LRP1、LOX-1升高（LRP1:315.16±34.86 pg/ml vs 295.68±39.22 pg/ml;LOX-1:311.89±41.86 pg/ml vs 290.98±33.93 pg/ml;p<0.05）;HSP27 降低（160.48±15.27 ng/ml vs 167.77±17.58 ng/ml;p<0.05）;PCSK9、oxLDL 升高（PCSK9:224.27±41.32 ng/ml vs 189.87±29.68 ng/ml;oxLDL:306.15±41.15 pg/ml vs 280.34±42.28 pg/ml;p<0.01）。3.2.3冠心病痰浊证患者PBMC LRP1 mRNA表达水平结果:两组人员外周血单核细胞比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组LRP1 mRNA下降,呈显着差异（P<0.05）。3.3冠心病患者血浆HDL、LDL亚型及血清sdLDL水平的结果3.3.1冠心病患者高密度脂蛋白亚型构成比结果:两组高密度脂蛋白亚型分布比较,与健康组相比,冠心病组HDL1%、HDL4%降低（HDL1%:9.39±5.74 vs 14.50±8.40;HDL4%:12.33±2.38 vs 13.81±3.24;p<0.05）;HDL2%、HDL3%、Large（1-3）%降低（HDL2%:16.11±5.76 vs 23.39±6.28;HDL3%:10.44±4.30 vs 13.94±3.57;Large（1-3）%:35.94±11.81 vs 51.84±11.02;p<0.01）;HDL6%、HDL7%、HDL8%、HDL9%、HDL10%、Intermediate（4-7）%、Small（8-10）%升高（HDL6%:18.70±4.67 vs 13.04±3.32;HDL7%:5.90±2.11 vs 2.72±1.94;HDL8%:6.12±2.60 vs 2.26±2.61;HDL9%:4.12±2.08 vs 1.28±1.67;HDL10%:2.65±2.31 vs 0.91±1.31;Intermediate（4-7）%:51.00±7.60 vs 43.18±8.54;Small（8-10）:12.89±6.17vs4.45±5.12;p<0.01）。3.3.2冠心病患者高密度脂蛋白亚型水平结果:两组高密度脂蛋白亚型水平比较,与健康组相比,冠心病组HDL1、HDL3、HDL4降低（HDL1:4.61±3.54 mg/dl vs 7.05±4.30 mg/dl;HDL3:5.03±2.80 mg/d 1 vs 6.95±2.34 mg/dl;HDL4:5.72±2.20 mg/dl vs 6.64±1.59 mg/dl;p<0.05）;H DL2、Large（1-3）降低（HDL2:7.75±4.10 mg/dl vs 11.55±3.86 mg/dl;Large（1-3）:17.32±9.03 mg/dl vs 25.32±7.54 mg/dl;p<0.01）;HDL6、HDL7、HDL8、HDL9、HDL10、Small（8-10）升高（HDL6:8.38±2.12 mg/dl vs 6.50±2.20 mg/dl;HDL7:2.58±0.90 mg/dl vs 1.55±0.91 mg/dl;HDL8:2.71±1.15 mg/dl vs 1.23±1.38 mg/dl;HDL9:1.74±0.83 mg/dl vs 0.73±0.94 mg/dl;HDL10:1.16±0.90 mg/dl vs 0.50±0.74 mg/dl;Small（8-10）:5.64±2.38 mg/dl vs 2.45±2.72 mg/d 1;p<0.01）。3.3.3冠心病患者与健康人低密度脂蛋白亚型构成比结果:两组低密度脂蛋白亚型分布比较,与健康组相比,冠心病组LDL1%降低（14.37±3.85 vs 17.4±4.76;p<0.05）;LDL3%、LDL4%、LDL5%升高（LDL3:5.12±2.96 vs 1.67±2.13;LDL4:1.64±2.59 vs 0.09±0.41;LDL5:0.25±0.66 vs 0;p<0.01）。3.3.4冠心病患者与健康人低密度脂蛋白亚型水平及平均LDL颗粒大小结果:两组低密度脂蛋白亚型水平比较,与健康组相比,冠心病组LDL2、LDL3、LDL4、LDL5 升高（LDL2:21.74±8.68 mg/dl vs 15.73±6.22 mg/dl;LDL3:8.70±5.43 mg/dl vs 2.27±2.85 mg/dl;LDL4:2.78±4.62 mg/dl vs 0.09±0.43 mg/dl;LDL5:0.46±1.35 mg/dl vs 0 mg/dl;p<0.01）;平均 LDL 颗粒大小降低（263.65±5.31 mg/dl vs 269.05±3.75 mg/dl;p<0.01）。3.3.5冠心病患者与健康人血清sdLDL水平结果:两组血清sdLDL水平比较,与健康组相比,冠心病组升高（15.11 ±1.89 nmol/ml vs 14.16±2.00 nmol/ml;p<0.05）。3.4冠心病痰浊证患者血浆HDL、LDL亚型及血清sdLDL水平的结果3.4.1冠心病痰浊证患者高密度脂蛋白亚型构成比结果:两组高密度脂蛋白亚型百分数比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组HDL2%、HDL3%、HDL4%、Large（1-3）%降低（HDL2%:14.19±4.62 vs 18.21±6.20;H DL3%:8.77±4.18 vs 12.26±3.70;HDL4%:11.35±2.54 vs 13.39±1.67;Large（1-3）%:31.60±10.19 vs 40.70±11.75;p<0.01）;Intermediate（4-7）%升高（53.08±6.33 vs 48.74±8.30;p<0.05）;HDL6%、HDL7%、HDL8%、HDL9%、Small（8-10）%升高（HDL6%:20.42±3.87 vs 16.82±4.79;HDL7%:6.86±1.95 vs 4.85±1.78;HDL8%:7.24±2.52 vs 4.89±2.10;HDL9%:4.88±2.09 vs 3.28±1.74;Small（8-10）%:15.19±6.40 vs 10.38±4.86;p<0.01）。3.4.2冠心病痰浊证患者高密度脂蛋白亚型水平结果:两组高密度脂蛋白亚型水平比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组HDL2、H DL3；HDL4、Large（1-3）降低（HDL2:6.33±3.48 mg/dl vs 9.30±4.20 mg/dl;HDL3:3.92±2.56 mg/dl vs 6.24±2.57 mg/dl;HDL4:4.86±2.03 mg/dl vs 6.67±2.01 mg/dl;Large（1-3）:14.08±8.08 mg/dl vs 20.85±8.79 mg/dl;p<0.01）;HD L8、Small（8-10）升高（HDL8:3.03±1.08 mg/dl vs 2.36±1.14 mg/dl;Smal1（8-10）:6.19±2.41 mg/dl vs 5.03±2.21 mg/dl;p<0.05）。3.4.3冠心病痰浊证患者低密度脂蛋白亚型构成比结果:两组低密度脂蛋白亚型百分数比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组LDL1%降低（13.19±3.51 vs 15.65±3.84;p<0.01）;LDL3%、LDL4%、LDL5%升高（LDL3%:6.43±2.97 vs 3.70±2.22;LDL4%:2.76±3.13 vs 0.43±0.77;LDL5%:0.48±0.86 vs 0;p<0.01）。3.4.4冠心病痰浊证患者低密度脂蛋白亚型水平及平均LDL颗粒大小结果:两组低密度脂蛋白亚型水平比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组平均LDL颗粒大小降低（261.25±5.87 mg/dl vs 266.27±2.94 mg/dl;p<0.01）;LDL3、LDL 4、LDL5升高（LDL3:11.36±5.57 mg/dl vs 5.79±3.47 mg/dl;LDL4:4.78±5.63 mg/dl vs 0.61 ± 1.14 mg/d1;LDL5:0.89±1.77 mg/d1 vs 0 mg/d1;p<0.01）。3.4.5冠心病痰浊证患者血清sdLDL水平结果:两组血清sdLDL水平比较,与非痰浊证组相比,痰浊证组升高（15.56±2.31 n mol/ml vs 14.62±1.13 nmol/ml;p<0.05）。4.结论:4.1冠心病患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1水平升高,HSP27水平下降,PBMC中LRP1 mRNA表达下调,提示通过对PCSK9/LDLR和oxLDL/LOX-1通路调控LDL-C、VLDL水平,即通过炎症和氧化应激形成胆固醇积累,导致冠心病的形成。4.2冠心病痰浊证血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1水平升高,HSP27水平下降,PBMC中LRP1 mRNA表达下调,提示通过PCSK9/LDLR和oxLDL/LO X-1通路对LDL-C、apoB的调节参与痰浊证的形成。4.3冠心病患者HDL构成比和实际水平中大颗粒降低、小颗粒升高,小颗粒LDL（LDL3-7%）、血清sdLDL升高,平均LDL颗粒大小降低,提示小颗粒HDL、LDL参与冠心病形成,大颗粒HDL对冠心病可能存在保护作用。4.4冠心病痰浊证患者HDL构成比和实际水平中大颗粒降低、小颗粒升高,小颗粒LDL（LDL3-7%）、血清sdLDL升高,平均LDL颗粒大小降低,提示小颗粒的HDL、LDL参与冠心病痰浊证的形成,大颗粒HDL对痰浊证可能存在保护作用。
吴雅清[9]（2017）在《可口革囊星虫及其多糖的降血脂活性研究》文中进行了进一步梳理可口革囊星虫（Phascolosoma esculenta）是星虫动物门的一个中国特有种,可药食两用,具有益气补血、滋阴降火、通乳等功效。为开发其作为保健食品的潜在价值及扩大其应用范围,本论文针对可口革囊星虫的辅助降血脂功能进行探索,发现其具有显着的降血脂活性。为进一步探索其降血脂活性成分,本论文对可口革囊星虫的多糖进行提取,接着用体外抗氧化实验和脂肪细胞实验进行可口革囊星虫多糖的降血脂活性初筛,最后用动物实验验证,以期挖掘可口革囊星虫及其多糖的降血脂功效,为其在降血脂、预防血栓方面的开发和应用提供理论支持和实验依据,为可口革囊星虫的开发、合理利用及和扩大应用范围提供前期基础。本论文的主要研究内容和结果如下:（1）可口革囊星虫降血脂作用研究:将小鼠随机分为7组:正常组、阴性对照组、阳性对照组1（大豆磷脂软胶囊）、阳性对照组2（降脂灵片）和低剂量星虫组、中剂量星虫组、高剂量星虫组,每组各10只。建立高脂血症模型后,灌胃低、中、高三个剂量（0.675 g/kg、1.35 g/kg、2.7 g/kg）的可口革囊星虫粉,称量小鼠体重和肝重量,检测小鼠血清中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）水平和肝组织中的TG、TC水平,以及肝组织中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,计算肝脏系数和动脉硬化指数（AI）。结果显示:三个剂量的可口革囊星虫粉均使高脂血症小鼠血清的TG、TC、LDL-C水平和AI显着降低,显着升高血清的HDL-C水平;中、高剂量的可口革囊星虫粉均显着降低肝组织中TG和TC水平,表明可口革囊星虫具有显着的降血脂作用,能明显改善高脂血症小鼠脂质代谢紊乱,减少脂质积累,预防动脉粥样硬化。中、高剂量的可口革囊星虫粉均能显着降低高脂血症小鼠肝组织中AST和ALT活性,改善高脂饮食带来的肝损伤。低、中、高剂量的可口革囊星虫粉均使高脂血症小鼠肝组织中SOD活性显着提高,表明可口革囊星虫能提高机体的抗氧化能力。结果表明可口革囊星虫具有显着的降血脂作用和肝脏保护作用,推测其机理可能与抗氧化作用有关。（2）可口革囊星虫多糖的提取:采用热水提取、复合酶酶解得到可口革囊星虫多糖,提取率为63.09%,苯酚-硫酸法测定多糖含量为31.08%。（3）可口革囊星虫多糖体外抗氧化活性研究:采用DPPH自由基清除实验、亚铁离子螯合实验、超氧阴离子自由基清除实验、羟自由基清除实验和总多酚的测定对可口革囊星虫多糖的体外抗氧化能力进行了综合评价。结果显示:1.0mg/mL的可口革囊星虫多糖对DPPH自由基的清除率为56.51%(半数有效浓度EC50为1.16 mg/mL)、对亚铁离子的螯合率为18.59%(EC50为6.41 mg/mL)、对超氧阴离子自由基的清除率为43.30%、对羟自由基的清除率为23.75%(EC50为2.30 mg/mL)及总多酚用没食子酸当量表示为36.63±5.08 mg/g,表明可口革囊星虫多糖具有良好的体外抗氧化能力。（4）可口革囊星虫多糖对3T3-L1前脂肪细胞的影响:采用MTT方法,测定细胞存活率,考察可口革囊星虫多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,初步确定给药浓度;用地塞米松、胰岛素、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤组成的分化液将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,同时设立对照组和给药组,给药组给予不同浓度梯度的可口革囊星虫多糖干预,诱导分化8天后,经油红O染色考察可口革囊星虫多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,用异丙醇溶解测定细胞分化率,同时检测脂肪细胞中甘油三酯的累积及沉默信息调节因子1（SirT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的蛋白表达,初步探讨可口革囊星虫多糖对脂肪细胞形成的影响。结果显示:可口革囊星虫多糖的最佳给药浓度为0.1 mg/mL,该浓度对3T3-L1前脂肪细胞的增殖无明显影响。与未加可口革囊星虫多糖的正常组相比较,0.1 mg/mL的可口革囊星虫多糖能抑制脂肪细胞的形成,降低3T3-L1前脂肪细胞的分化率,减少TG累积,上调SirT1的蛋白表达,下调PPARγ的蛋白表达,表明可口革囊星虫多糖具有抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用。（5）可口革囊星虫多糖降血脂作用研究:以高脂血症小鼠为动物模型,灌胃给予1.35 g/kg可口革囊星虫粉和0.2 g/kg、0.4 g/kg、0.8 g/kg的可口革囊星虫多糖,检测血清和肝脏各项指标。结果显示:可口革囊星虫粉和低、中、高剂量的可口革囊星虫多糖均能够显着降低高脂血症小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平和AI,使HDL-C水平显着升高,以及显着降低肝组织中TC和TG水平,具有显着的降血脂作用和预防动脉粥样硬化的作用。可口革囊星虫粉和低、中、高剂量的可口革囊星虫多糖均能够显着降低高脂血症小鼠肝脏系数,显着降低血清和肝组织中AST和ALT活性,对高脂血症引起的肝脏损伤具有保护作用。可口革囊星虫粉和低、中、高剂量的可口革囊星虫多糖均能使高脂血症小鼠血清丙二醛（MDA）含量显着降低,中、高剂量的可口革囊星虫多糖均能显着提高血清中SOD活性,具有提高机体抗氧化物酶活性,减少脂质过氧化物累积的作用,能够提高机体的抗氧化能力。结果表明,可口革囊星虫及其多糖具有显着的降血脂活性和肝脏保护作用,推测其降血脂活性可能是通过抗氧化起作用。综上,可口革囊星虫的降血脂活性尚未见文献报道,本论文首次对可口革囊星虫的降血脂活性进行探索并证实可口革囊星虫及其多糖对实验性高脂血症小鼠均具有显着的降血脂功效,能改善脂质代谢紊乱,减少动脉粥样硬化发生的风险,还能提高机体的抗氧化能力,对高脂血症引起的肝脏损伤具有保护作用,且效果均与已知临床使用的保健品大豆磷脂软胶囊相一致,提示可口革囊星虫具有开发成降血脂保健品的潜在价值,对于预防动脉粥样硬化和血栓的形成具有积极的意义。此外,可口革囊星虫多糖还具有体外抗氧化能力及抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,提示可口革囊星虫多糖可能是通过抗氧化及抑制脂肪细胞形成起到降血脂的效果。然而关于可口革囊星虫的降血脂作用机制以及物质基础还等待进一步研究确证。
王雪[10]（2017）在《电针对动脉粥样硬化兔血清MMP-9及TIMP-1影响的实验研究》文中研究指明目的:本实验通过观察电针内关、足三里、关元穴对动脉粥样硬化（AS）模型家兔的干预作用,及检测各组家兔血清中MMP-9、TIMP-l表达水平,探讨电针内关、足三里、关元穴抑制动脉粥样硬化模型家兔炎症反应的作用机制。材料与方法:26只雄性新西兰兔,适应性喂养1周以后,随机分为空白组和造模组。空白组7只,造模组19只,空白组给予普通饲料喂养,造模组给予隔日一次高脂饲料与普通饲料混合喂养,4周后对造模组行颈总动脉球囊损伤术。术后继续隔日高脂饲料喂养4周,再从空白组和造模组中各随机选取1只家兔来检验造模是否成功。采用HE染色观察家兔颈动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,确认造模成功后将造模组随机分为模型组、电针组、西药组,每组6只。电针组选取内关（双侧）、足三里（双侧）、关元穴进行针刺治疗,每日1次;西药组给予阿托伐他汀钙片（1mg/kg）制成混悬液灌胃给药,每日1次,均治疗4周。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法,测定家兔血液中MMP-9、TIMP-l的表达水平。取部分颈总动脉做HE染色,观察各组家兔颈总动脉的形态学改变。结果:1.通过对各组家兔的病理切片观察,电针组及西药组较模型组病变程度减轻。2.电针组、西药组血清MMP-9水平经治疗后,均比治疗前明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.治疗后电针组、西药组血清TIMP-1水平较治疗前明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.电针内关、足三里、关元穴能够改善颈总动脉粥样硬化的病理状态。2.电针内关、足三里、关元穴能够抑制炎症反应,降低斑块的不稳定性,起到抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与调节MMP-9与TIMP-1之间的失衡状态有关。
二、柴葛通脉口服液对实验性高脂血症家兔降脂作用及动脉内膜脂质沉积的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、柴葛通脉口服液对实验性高脂血症家兔降脂作用及动脉内膜脂质沉积的影响（论文提纲范文）
（1）痰瘀同治抗动脉粥样硬化机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）的增殖和迁移过程 |
| 2 调节内皮细胞分泌的一氧化氮（nitric oxide,NO）/内皮素（endothelin,ET）平衡系统 |
| 3 抑制总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯(triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）相关脂质沉积过程 |
| 4 调节AS的血流黏度、速度及血管搏动 |
| 5 抑制炎症反应中炎症因子的表达 |
| 6 讨论 |
（2）基于SMI技术的颈动脉斑块新生血管与中医气虚证的相关性初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 颈动脉粥样硬化斑块及斑块内新生血管的现代医学研究进展 |
| 1. 现代医学对颈动脉粥样硬化斑块的认识 |
| 2. 颈动脉粥样硬化斑块内新生血管学说 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对动脉粥样硬化斑块及斑块内新生血管的认识 |
| 1. 动脉粥样硬化的中医病因病机 |
| 2. 中医学在动脉粥样硬化斑块内新生血管中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2. 研究方案 |
| 2.1 四诊信息采集 |
| 2.2 中医证素及其严重程度的确定 |
| 2.3 SMI数据采集 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料的统计结果 |
| 3.2 中医四诊资料的统计结果 |
| 3.3 颈动脉斑块的统计结果 |
| 3.4 资料分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 研究人群的颈动脉斑块特点 |
| 4.2 斑块内新生血管相关危险因素分析 |
| 4.3 颈动脉斑块的证素分布特点 |
| 4.4 颈动脉斑块超声特征与中医证素的相关性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）小陷胸汤对ApoE-/-小鼠脂质代谢及相关转运蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 对小陷胸汤原文的剖析 |
| 1.1 《伤寒论》原文第138 条认识 |
| 1.2 历代医家对小陷胸汤证的阐述 |
| 2 历代医家对小陷胸汤的运用 |
| 2.1 合方或加减用药 |
| 2.2 “异病同治”扩展应用范围 |
| 3 小陷胸汤作用于心血管疾病类的文献研究 |
| 3.1 资料收集范围、纳入及排除标准 |
| 3.2 小陷胸汤的临床运用文献研究 |
| 3.3 小陷胸汤的药理实验研究 |
| 4 中医痰浊与动脉粥样硬化的关系 |
| 4.1 痰浊内生的原因 |
| 4.2 “痰浊”与动脉粥样硬化 |
| 5 清热化痰法在动脉粥样硬化中的运用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物、饲养环境及饮食 |
| 1.2 受试药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器及耗材 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠AS模型的构建及测定 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平检测 |
| 2.5 小鼠心脏冰冻切片 |
| 2.6 小鼠主动脉瓣油红O染色 |
| 2.7 小鼠主动脉油红O大体染色 |
| 2.8 小鼠主动脉冰冻切片 |
| 2.9 小鼠主动脉油红O染色 |
| 2.10 小鼠肝脏HE染色 |
| 2.11 Western blot检测小鼠肝脏内ABCA1/G1 的表达 |
| 2.12 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 模型检测 |
| 3.2 小陷胸汤对ApoE~(-/-)小鼠血清血脂含量的影响 |
| 3.3 小陷胸汤对ApoE~(-/-)小鼠主动脉瓣脂质沉积斑块的影响 |
| 3.4 小陷胸汤对ApoE~(-/-)小鼠主动脉脂质沉积斑块的影响 |
| 3.5 小陷胸汤对ApoE~(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响 |
| 3.6 小陷胸汤对ApoE~(-/-)小鼠肝脏组织ABCA1和ABCG1 蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 小陷胸汤的组方分析 |
| 4.2 小陷胸汤单味药的药理作用阐述 |
| 4.3 ABCA1/G1 在动脉粥样硬化中的作用 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）通脉方对冠脉PCI术后气虚血瘀型患者ISR的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词索引 |
| 引言 |
| 第一部分 临床观察 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 中药治疗冠心病PCI术后的基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 VSMC的鉴定 |
| 4 四唑盐MTT比色试验 |
| 5 ELISA检测各组细胞上清液中的TNF-α的含量 |
| 6 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 结论 |
| 不足和展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医防治冠心病PCI术后ISR的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表主要学术论文 |
（5）老年人颈动脉易损斑块与异常血压波动相关性及清热祛瘀法干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 颈动脉易损斑块的中医诊治进展 |
| 1. 中医学对颈动脉易损斑块的病机认识 |
| 2. 颈动脉易损斑块的中医药辨证论治研究概况 |
| 3. 总结与展望 |
| 综述二 颈动脉易损斑块的现代医学诊治进展 |
| 1. 颈动脉易损斑块相关危险因素和发病机制 |
| 2. 颈动脉易损斑块的生物学标志物研究 |
| 3. 颈动脉易损斑块检测技术研究进展 |
| 4. 颈动脉易损斑块的干预方式 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 前言 |
| 第三部分 临床研究 |
| 研究一 老年高血压病患者晨峰伴餐后低血压增加颈动脉易损斑块及机制研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 研究二 清热祛瘀法干预老年冠心病患者颈动脉易损斑块稳定性及冠状动脉粥样硬化进展的研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）复方三七颗粒治疗动脉粥样硬化的临床疗效观察及其对CAVI、IMT、ABI的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对AS的认识 |
| 1.1 AS的概述 |
| 1.2 主要危险因素 |
| 2.AS的治疗 |
| 2.1 一般治疗 |
| 2.2 药物治疗 |
| 3.手术治疗 |
| 4.AS相应观察指标选择的意义 |
| 4.1 CAVI与AS |
| 4.2 ABI与AS |
| 4.3 IMT与AS |
| 5.复方三七颗粒对指标的影响 |
| 5.1 对中医症候积分及临床症状的影响 |
| 5.2 对CAVI、ABI的影响 |
| 5.3 对IMT的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）调控滋养血管新生稳定动脉粥样硬化斑块的中西医治疗进展（论文提纲范文）
| 1 滋养血管的结构与功能 |
| 2 滋养血管与动脉粥样硬化 |
| 2.1 滋养血管在动脉粥样硬化斑块形成中的作用 |
| 2.2 滋养血管在动脉粥样硬化斑块破裂中的作用 |
| 3 对滋养血管新生的干预治疗 |
| 3.1 现代医学对滋养血管新生的干预研究 |
| 3.1.1 他汀类药物 |
| 3.1.2 内皮抑素 |
| 3.1.3 沙利度胺 |
| 3.1.4 其他 |
| 3.2 中医药对滋养血管新生的干预研究 |
| 3.2.1 益气活血法 |
| 3.2.2 活血化瘀法 |
| 3.2.3 痰瘀同治法 |
| 3.2.4 其他 |
| 4 结语与展望 |
（8）基于PCSK9/LDLR通路的冠心病痰浊证脂蛋白代谢调控研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 文献研究一: 冠心病痰浊证与脂蛋白代谢的研究进展 |
| 1. CHD痰浊证与LDL-C、HDL-C |
| 2. CHD痰浊证与载脂蛋白异常 |
| 3. CHD痰浊证与Lp(a)和相关磷脂酶异常 |
| 4. 小结与展望 |
| 文献研究二: LDLR家族与冠心病关系的研究进展 |
| 1. LDLR |
| 2. LoX-1 |
| 3. LRP |
| 4. 其它家族成员 |
| 5. 展望 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 冠心病患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平及外周血单核细胞LRP1表达水平的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 冠心病痰浊证患者血清PCSK9、LRP1、oxLDL、LOX-1、HSP27水平及外周血单核细胞LRP1表达水平的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验三 冠心病患者血浆HDL、LDL亚型及血清sd-LDL水平的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 实验四 冠心病痰浊证患者血浆HDL、LDL亚型及血清sd-LDL水平的研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）可口革囊星虫及其多糖的降血脂活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 选题依据及意义 |
| 1.2 降血脂的研究进展 |
| 1.2.1 高脂血症简介 |
| 1.2.2 高脂血症危害 |
| 1.2.3 高脂血症的防治措施 |
| 1.2.4 降血脂的生物活性物质 |
| 1.2.5 降血脂的作用机理 |
| 1.2.6 降血脂活性的评价方法 |
| 1.3 可口革囊星虫的研究进展 |
| 1.3.1 星虫动物门的研究概况 |
| 1.3.2 可口革囊星虫的形态与生态特征 |
| 1.3.3 可口革囊星虫的化学成分 |
| 1.3.4 可口革囊星虫的药理活性 |
| 1.3.5 可口革囊星虫的产品开发 |
| 1.4 本论文的研究方法 |
| 1.5 本论文的主要研究内容 |
| 第2章 可口革囊星虫降血脂作用初探 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验样品 |
| 2.1.2 实验动物及饲料 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品处理 |
| 2.2.2 实验动物分组及小鼠高脂血症模型建立 |
| 2.2.3 肝脏外观观察和肝脏系数的计算 |
| 2.2.4 血清中血脂指标的测定及动脉粥样硬化指数的计算 |
| 2.2.5 肝组织蛋白含量测定和血脂指标的测定 |
| 2.2.6 肝组织AST和 ALT活性的测定 |
| 2.2.7 肝组织SOD活性的测定 |
| 2.2.8 数据处理 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 可口革囊星虫对小鼠外观及体重的影响 |
| 2.3.2 可口革囊星虫对小鼠肝脏外观和肝脏系数的影响 |
| 2.3.3 可口革囊星虫对小鼠血清血脂水平的影响 |
| 2.3.4 可口革囊星虫对小鼠肝组织血脂水平的影响 |
| 2.3.5 可口革囊星虫对小鼠肝组织AST和 ALT活性的影响 |
| 2.3.6 可口革囊星虫对小鼠肝组织SOD活性的影响 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第3章 可口革囊星虫多糖的提取 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验样品 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验耗材 |
| 3.1.4 仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 可口革囊星虫多糖的提取 |
| 3.2.2 多糖提取率的计算 |
| 3.2.3 多糖含量的测定 |
| 3.2.4 多糖中蛋白质含量的测定 |
| 3.2.5 多糖中硫酸根含量的测定 |
| 3.2.6 多糖分子量的测定 |
| 3.2.7 多糖中单糖的分析 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 可口革囊星虫多糖的提取率及含量 |
| 3.3.2 可口革囊星虫多糖分子量的测定结果 |
| 3.3.3 单糖分析结果 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第4章 可口革囊星虫多糖体外抗氧化作用研究 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 实验样品 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 DPPH自由基清除能力的测定 |
| 4.2.2 亚铁离子螯合能力的测定 |
| 4.2.3 超氧阴离子自由基清除能力的测定 |
| 4.2.4 羟自由基清除能力的测定 |
| 4.2.5 总多酚的测定 |
| 4.2.6 数据处理 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 可口革囊星虫多糖对DPPH自由基的清除作用 |
| 4.3.2 可口革囊星虫多糖对亚铁离子的鳌合作用 |
| 4.3.3 可口革囊星虫多糖对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 4.3.4 可口革囊星虫多糖对羟自由基的清除作用 |
| 4.3.5 总多酚的测定结果 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 第5章 可口革囊星虫多糖对3T3-L1前脂肪细胞的影响 |
| 5.1 实验材料与仪器 |
| 5.1.1 细胞株 |
| 5.1.2 实验样品 |
| 5.1.3 实验试剂 |
| 5.1.4 实验耗材 |
| 5.1.5 仪器设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 试剂配制 |
| 5.2.2 细胞复苏、传代与冻存 |
| 5.2.3 药物浓度初筛 |
| 5.2.4 3T3-L1前脂肪细胞增殖试验 |
| 5.2.5 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化 |
| 5.2.6 油红O染色及细胞分化率的计算 |
| 5.2.7 脂肪细胞中甘油三酯含量测定 |
| 5.2.8 3T3-L1 细胞中SirT1、PPARγ 蛋白表达 |
| 5.2.9 数据处理 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 可口革囊星虫多糖溶液的浓度初筛结果 |
| 5.3.2 可口革囊星虫多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响 |
| 5.3.3 可口革囊星虫多糖对3T3-L1细胞分化的影响 |
| 5.3.4 可口革囊星虫多糖对3T3-L1细胞中甘油三酯含量的影响 |
| 5.3.5 可口革囊星虫对3T3-L1 细胞SirT1、PPARγ蛋白表达的影响 |
| 5.4 小结与讨论 |
| 第6章 可口革囊星虫多糖降血脂作用研究 |
| 6.1 实验材料与仪器 |
| 6.1.1 实验样品 |
| 6.1.2 实验动物及饲料 |
| 6.1.3 实验试剂 |
| 6.1.4 仪器设备 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 实验动物分组及小鼠高脂血症模型建立 |
| 6.2.2 小鼠血清和肝脏的处理 |
| 6.2.3 肝脏外观观察和肝脏系数的计算 |
| 6.2.4 血清中血脂指标的测定及动脉粥样硬化指数的计算 |
| 6.2.5 肝组织蛋白含量测定和血脂指标的测定 |
| 6.2.6 血清和肝组织中AST和 ALT活性的测定 |
| 6.2.7 血清中SOD活性的测定 |
| 6.2.8 血清中MDA含量的测定 |
| 6.2.9 肝组织病理切片染色 |
| 6.2.10 数据处理 |
| 6.3 实验结果与分析 |
| 6.3.1 可口革囊星虫多糖对小鼠体重的影响 |
| 6.3.2 可口革囊星虫多糖对小鼠肝脏外观和肝脏系数的影响 |
| 6.3.3 可口革囊星虫多糖对小鼠血清血脂水平的影响 |
| 6.3.4 可口革囊星虫多糖对小鼠肝组织血脂水平的影响 |
| 6.3.5 可口革囊星虫多糖对小鼠血清和肝组织AST和 ALT活性的影响 |
| 6.3.6 可口革囊星虫多糖对小鼠血清SOD活性的影响 |
| 6.3.7 可口革囊星虫多糖对小鼠血清MDA含量的影响 |
| 6.3.8 肝组织病理切片结果 |
| 6.4 小结与讨论 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 课题总结 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 附录A 具有降血脂作用的多糖 |
（10）电针对动脉粥样硬化兔血清MMP-9及TIMP-1影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、柴葛通脉口服液对实验性高脂血症家兔降脂作用及动脉内膜脂质沉积的影响（论文参考文献）
- [1]痰瘀同治抗动脉粥样硬化机制的研究进展[J]. 王丹丹,封锐,师帅,魏娜敏,胡元会. 中国医药导报, 2021(30)
- [2]基于SMI技术的颈动脉斑块新生血管与中医气虚证的相关性初探[D]. 张靖. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]小陷胸汤对ApoE-/-小鼠脂质代谢及相关转运蛋白表达的影响[D]. 武青庭. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [4]通脉方对冠脉PCI术后气虚血瘀型患者ISR的影响及机制研究[D]. 代国方. 郑州大学, 2018(12)
- [5]老年人颈动脉易损斑块与异常血压波动相关性及清热祛瘀法干预研究[D]. 张潇彤. 北京中医药大学, 2018(08)
- [6]复方三七颗粒治疗动脉粥样硬化的临床疗效观察及其对CAVI、IMT、ABI的影响[D]. 张松. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [7]调控滋养血管新生稳定动脉粥样硬化斑块的中西医治疗进展[J]. 李萌,张军平,朱科,漆仲文,邹升. 世界科学技术-中医药现代化, 2017(10)
- [8]基于PCSK9/LDLR通路的冠心病痰浊证脂蛋白代谢调控研究[D]. 师帅. 中国中医科学院, 2017(02)
- [9]可口革囊星虫及其多糖的降血脂活性研究[D]. 吴雅清. 华侨大学, 2017(12)
- [10]电针对动脉粥样硬化兔血清MMP-9及TIMP-1影响的实验研究[D]. 王雪. 辽宁中医药大学, 2017(02)
标签：颈动脉论文; 动脉粥样硬化指数论文; 冠状动脉粥样硬化论文; 高血脂论文; 心血管病论文;