一、内毒素中毒防制进展（论文文献综述）
廖先喆[1]（2021）在《某屠宰场生猪源潜在致病菌的分离鉴定及生物学特性分析》文中研究指明食品安全是我国基本民生问题,动物源性食品作为食品的重要组成部分,在加工时严格检疫才能保障其质量安全,动物在屠宰过程中受到环境源性污染或胴体本身携带致病菌,不仅给食品安全带来威胁还有可能影响公共卫生。目的:为了调查新疆某生猪屠宰场大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌、波氏杆菌对屠宰猪的污染情况并分析检出致病菌对公共卫生、食品安全及畜牧业发展的潜在威胁。对屠宰场屠宰过程中存在的问题提出科学合理的建议,为动物性食品安全提供有力保障。方法:现场采集该屠宰场当日屠宰生猪鼻咽拭子180份分离巴氏杆菌和波氏杆菌,宰后猪胴体拭子180份分离大肠杆菌和沙门菌,利用选择培养基分别对大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌、波氏杆菌进行分离培养并通过形态学观察和生化试验进行初步鉴定,再利用PCR技术进一步鉴定并检测四种致病菌的耐药基因和毒力基因,结合动物致病性试验和药敏试验,分析耐药性和毒力。结果:分离出大肠杆菌22株,分离率为12.22%（22/180）;沙门菌7株,分离率为3.89%（7/180）;巴氏杆菌1株,分离率为0.56%（1/180）,波氏杆菌2株,分离率为1.11%（2/180）。大肠杆菌和波氏杆菌对抗生素存在耐药的比例较高,分别为36.67%,46.43%;沙门菌和巴氏杆菌对抗生素敏感的比例较高,分别为45.24%,36.36%。大肠杆菌检出的5个耐药基因分别为tetB、TEM、ermB、Sul2、floR,检出率为45.46%（5/11）,沙门菌检出的3个耐药基因分别为sul II、tetG、aad A1,检出率为27.27%（3/11）,巴氏杆菌检出的6个耐药基因分别为oxA-1、ermA、tetA、dfrA5、sul1、sul3,检出率为54.55%（6/11）,波氏杆菌检出的2个耐药基因分别为tetB、CTXM,检出率为50.00%（2/4）。大肠杆菌检出的2个毒力基因分别为iutA、fyuA,检出率为22.22%（2/9）;沙门菌检出的14个毒力基因分别为spvB、spiA、pagC、msgA、sipB、prgH、spaN、orgA、tolC、sitC、lpfC、sifA、sopB、pefA,检出率为93.33%（14/15）;巴氏杆菌检出的13个毒力基因分别为ptfA、pfhA、sodA、sodC、tbpA、nanB、nanH、ompA、PlpB、PmHAS、exbB、tonB、hgbA,检出率为86.67%（13/15）;波氏杆菌检出的2个毒力基因分别为DNT、flaB,检出率为66.67%（2/3）。大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌、波氏杆菌的半数致死量分别为109.33、109.27、108.68、109.03。结论:从该屠宰场生猪鼻咽拭子及宰后猪胴体拭子上检出沙门菌、巴氏杆菌和波氏杆菌说明出场猪肉存在一定食品安全隐患,屠宰加工环境有待改善。建议屠宰场严格按照我国《生猪屠宰检疫规程》对送宰生猪进行检疫。
韩帅[2]（2019）在《瘤胃内容物互换对健康和亚急性瘤胃酸中毒奶山羊脂多糖吸收的影响》文中研究说明随着经济的发展,人民的生活水平显着提高,对奶产品的需求量也越来越大。为了提高产奶性能,养殖场通常通过长期饲喂高精料的日粮来实现,但是这一举措就会导致反刍动物瘤胃pH持续处于一个较低的状态,导致亚急性瘤胃酸中毒（Subacute ruminal acidosis,SARA）的发生。SARA严重降低了反刍动物的生产性能,而脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）是SARA产生时一种重要的异常代谢产物,SARA的一些临床症状表现可能与体内LPS的含量有关。互换瘤胃内容物可以一定程度上避免外在因素的影响,从而在机体内比较消化道屏障对LPS吸收的影响。本文旨在研究互换瘤胃内容物以及动物机体状况对健康与SARA奶山羊瘤胃内LPS吸收进入循环系统的影响,进一步验证影响LPS吸收的因素。本试验选用六只崂山奶山羊,平均分为两组,并安装永久性瘤胃瘘管。采用精粗比不同的两种颗粒日粮进行饲喂,直到高精料组发生SARA。诱导SARA成功后将两组试羊的瘤胃内容物进行互换,观察饲喂不同日粮以及瘤胃内容物互换之后对瘤胃液以及血浆中LPS,组胺（Histamine）,白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）,肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）,瘤胃液中乳酸以及血浆中急性期蛋白和免疫球蛋白的影响。试验结果表明,饲喂不同精粗比日粮的H组试羊与L组试羊的瘤胃液中LPS的含量相比极显着升高（P<0.01）;同样,H组试羊比L组试羊瘤胃液中HIS的含量极明显增高（P<0.01）。饲喂不同精粗比日粮的H组试羊与L组试羊的血浆中LPS的含量相比会极显着增加（P<0.01）;同样,血浆中HIS的含量会有极明显增加（P<0.01）。饲喂高精料日粮会显着提高瘤胃液中IL-1β和IL-6的含量的含量（P<0.05）。H组试羊与L组试羊的血浆中脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharide binding protein,LBP）的含量相比会极显着增加（P<0.01）,也会显着提高血浆中血清淀粉样蛋白A（Serum amyloid A,SAA）的含量（P<0.05）。高精料日粮对血浆中免疫球蛋白的含量有显着增加的作用（P<0.05）。瘤胃内容物在互换后,H组奶山羊的瘤胃中LPS的含量随着时间的变化会发生显着上升（P<0.01）;同样在L组奶山羊瘤胃中也显着上升（P<0.01）。H组奶山羊的血浆中LPS的含量随着时间的变化会发生显着变化（P<0.01）,同样在L组奶山羊瘤胃中LPS的含量同样随着时间的变化而发生显着变化（P<0.01）。在H组和L组奶山羊血浆中C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的含量随着时间变化会极显着升高（P<0.01）,同时H组奶山羊的血浆中触珠蛋白（Haptoglobin,Hp）的的含量发生明显升高（P<0.05）,L组奶山羊血浆中SAA的含量随着时间变化而显着的升高（P<0.05）。结论:通过试验我们可以发现,瘤胃内容物的变化是影响LPS进入全身循环系统的因素,但动物机体本身对LPS的吸收似乎没有影响。
徐锋[3]（2017）在《基于NLRP3炎症小体通路桂枝抗炎有效部位抗炎作用机制研究》文中研究表明目的:以NLRP3炎症小体通路为切入点,以炎性细胞/组织-炎性细胞因子-信号转导为主线,评价桂枝抗炎有效部位对内毒素中毒小鼠的保护作用及抗炎效应的分子机制。方法:采用体外和体内实验相结合,评价桂枝挥发油和桂皮醛抗炎效应的NLRP3炎症小体通路分子机制。以THP-1巨噬样细胞为载体,采用不同的NLRP3炎症小体激活物造模,观察桂枝挥发油和桂皮醛对NLRP3炎症小体信号通路的影响。ELISA法测定细胞上清中ASC、Caspase-1（p20）、pro-IL-1β和IL-1β的含量,Western Blotting法检测细胞裂解液中NLRP3、ASC、ProCaspase-1和Pro-IL-1β蛋白表达,免疫荧光法测定Cathepsin B、NLRP3和ASC蛋白表达进行验证。RT-PCR法检测细胞裂解液中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,荧光显微镜法测定细胞ROS含量。构建内毒素中毒C57BL/6J小鼠模型,观察桂枝挥发油及桂皮醛对小鼠一般状态和体重的影响,全自动血细胞计数仪测定全血WBC和PLT的计数,测定小鼠脏器指数,ELISA法和液相蛋白芯片技术测定血清中前炎症因子（IL-1β、IL-18、IL-5、IL-10、TNF-α和IFN-γ）和趋化因子（MCP-1、MIP-1α、MIP-1β、M-CSF、GM-CSF和G-CSF）的含量,进行肺组织的病理组织学观察,Griess法测定肺组织NO含量,RT-PCR法测定肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、iNOS、p65、IFN-α、IFN-β和STAT1 mRNA的表达,Western Blotting法测定肺组织中NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1,Caspase-1（p20）、Caspase-12、IL-1β、COP-1和POP-1蛋白表达,免疫组化法检测肺组织中P2X7R和Cathepsin B蛋白的表达。构建内毒素中毒KM种小鼠模型,评价桂枝乙酸乙酯部位及其主要成分桂皮酸对内毒素中毒小鼠的抗炎保护作用及机制。测定小鼠脏器指数和肺脏相对含水量,测定血清中BUN、CRE、ALT、AST及肝组织中SOD、MDA的水平,ELISA法测定血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IFN-γ的含量,进行肺脏、脾脏、肝脏和肾脏的病理组织学观察,RT-PCR法测定肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1βmRNA的表达,Western Blotting法测定肺组织中NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1（p20）和Pro-IL-1β蛋白的表达。结果:以ATP和nigericin为NLRP3炎症小体激活物时,桂枝挥发油和桂皮醛能下调THP-1巨噬样细胞Pro-Caspase-1、p20、Pro-IL-1β和IL-1β蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1βmRNA的表达。其中桂枝挥发油能显着降低细胞上清和裂解液中Pro-IL-1β蛋白表达（P<0.05）,抑制细胞裂解液中NLRP3和IL-1βmRNA的表达（P<0.05）。桂皮醛能显着降低THP-1巨噬样细胞上清中Caspase-1（p20）水平（P<0.05）,抑制细胞裂解液中NLRP3、ASC和IL-1βmRNA的表达（P<0.05）。此外,桂枝挥发油和桂皮醛能降低细胞NLRP3和ASC蛋白的相对共定位面积、细胞ROS及Cathepsin B蛋白的表达（P<0.05）。给予桂枝挥发油和桂皮醛后,能改善内毒素中毒C57BL/6J小鼠的精神状态和活动情况。抑制血清中IL-1β、IL-18、IL-5、IFN-γ、MIP-1β和M-CSF的表达,减少肺组织中嗜中性粒细胞的数量和NO含量,下调肺组织中NLRP3、p20、Pro-IL-1β和P2X7R蛋白表达,下调肺中NLRP3、IL-1β、iNOS、IFN-βmRNA表达（P<0.05）。此外,桂枝挥发油还能减少血清MCP-1的分泌和肺中STAT1 mRNA表达,桂皮醛能下调肺中Cathepsin B蛋白表达及升高COP-1蛋白水平（P<0.05）。桂枝乙酸乙酯部位和桂皮酸能增加内毒素中毒小鼠的胸腺指数,减少模型小鼠血清中BUN、IL-18和TNF-α的含量,下调肺中NLRP3和p20蛋白及NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA的表达,并对脾和肺脏损伤有改善作用,对抗脾脏中淋巴细胞凋亡及减少肺中嗜中性粒细胞的数量。此外,桂枝乙酸乙酯部位能显着减少血清中CRE和肝脏中MDA含量,增加肝脏SOD活力和血清IFN-γ含量,显着下调Pro-IL-1β蛋白的表达。桂皮酸还能显着降低肺含水量和血清IL-1β水平（P<0.05）。结论:桂枝挥发油、乙酸乙酯部位及桂皮醛、桂皮酸均可通过它们的抗炎活性,发挥对内毒素中毒小鼠的保护作用。抗炎机制与抑制NLRP3炎症小体信号通路激活相关。研究结果可为解表药桂枝治疗“表证”的临床运用提供了更为扎实的科学依据,并丰富了辛味解表药桂枝“辛散解表”性效理论的现代科学内涵。
温桃群[4]（2017）在《荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠的抗炎效应及NLRP3通路机制研究》文中研究说明目的:观察荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠的保护作用,并从NLRP3炎症小体角度,探讨荆芥挥发油及胡薄荷酮抗炎效应的NLRP3炎症小体通路分子机制,进一步完善荆芥挥发油的抗炎作用研究,揭示其主要物质基础。方法:（1）荆芥挥发油提取与化学成分分析:依照2015版中国药典第四部通则2204挥发油提取中甲法提取荆芥挥发油,采用GC-MS法进行挥发油成分分析。（2）LPS造模最佳剂量和最佳指标检测时间点筛选:采用小鼠腹腔注射不同剂量LPS进行造模,通过观察小鼠造模后不同时间点小鼠的呼吸频率、脾脏指数、胸腺指数、肺指数,及小鼠血清IL-1β含量和肺组织内NLRP3蛋白表达的变化,确定最佳造模剂量及指标检测时间点。（3）药物对LPS中毒模型小鼠的保护作用:（1）观察药物对模型小鼠白细胞（WBC）计数和血小板（PLT）计数、脏器指数及肺组织病理形态学的影响。（2）ELISA法及液相蛋白芯片技术测定血清中炎症因子IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白（MIP-1β）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及IL-10的水平。（3）Griess法测定肺组织中NO含量。（4）药物对LPS中毒模型小鼠抗炎保护效应的NLRP3炎症小体信号通路机制研究:（1）实时荧光定量PCR法测定肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、p65、iNOS、IL-18、STAT1、IFN-α、IFN-βmRNA的表达。（2）免疫组化法检测肺组织中P2X7R、组织蛋白酶B（Cathepsin-B）的表达。（3）Western blot法测定肺组织中NLRP3、ASC、Pro-caspase-1、Caspase-12、COP1、POP1、Caspase-1（p20）、pro-IL-1β蛋白表达水平。结果:（1）GC-MS检测结果显示,荆芥挥发油中薄荷酮、胡薄荷酮的相对含量分别为46.67%、33.92%,二者含量占总挥发油的80.59%。（2）LPS以15mg/kg剂量腹腔注射,造模后12 h可见小鼠呼吸频率加快、血清IL-1β含量及全血白细胞计数（WBC）增加,小鼠肺指数、脾脏指数明显升高,且肺组织内NLRP3蛋白表达量明显较其他时间点升高,以此剂量与时间作为造模条件。（3）荆芥挥发油与胡薄荷酮对模型小鼠全血WBC的显着增加,PLT的显着降低,脾脏指数、肺指数的显着升高及胸腺指数的显着降低,有一定作用趋势,但无统计学意义。地塞米松能显着降低模型小鼠的脾脏指数与胸腺指数。（4）荆芥挥发油能显着降低模型小鼠血清IL-1β、IL-5、TNF-α、MCP-1、MIP-1β、M-CSF、IFN-γ水平,0.452g/kg荆芥挥发油亦能明显降低小鼠血清IL-18、GM-CSF水平。胡薄荷酮能明显降低模型小鼠血清IL-18、IL-1β、IL-5、MIP-1β、M-CSF水平,0.19g/kg胡薄荷酮亦可明显降低小鼠血清TNF-α、MCP-1、GM-CSF水平。0.226g/kg荆芥挥发油与0.19g/kg胡薄荷酮明显减少模型小鼠肺组织内嗜中性粒细胞数目,减轻肺脏急性炎性细胞浸润。0.452g/kg荆芥挥发油与0.19g/kg胡薄荷酮能显着降低模型小鼠肺组织内NO水平。（5）荆芥挥发油和胡薄荷酮能明显下调模型小鼠肺组织NLRP3、iNOS、p65、IL-1β、STAT1mRNA的表达,荆芥挥发油亦能抑制IFN-β、IFN-αmRNA的表达。荆芥挥发油和胡薄荷酮均能下调模型小鼠肺组织CathepsinB、p20蛋白表达,二者均能提高COP1蛋白表达水平,荆芥挥发油能抑制P2X7R、NLRP3蛋白表达,胡薄荷酮能抑制pro-IL-1β蛋白表达。结论:荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠表现出较好的抗炎保护作用,能抑制炎症因子释放,减轻炎性细胞浸润。其抗炎作用机制与干预、调控NLRP3炎症小体的激活有关,胡薄荷酮为荆芥挥发油抗炎有效活性成分之一。
杨海,周璞,王春娟[5]（2002）在《内毒素中毒防制进展》文中指出
王海波[6]（2020）在《某父母代黄麻肉种鸡沙门氏菌病的净化及防制效果评价》文中提出沙门氏菌是一种人畜共患病原菌,可引起机体发生疾病。人通过食用被污染的食物可以导致中毒症状,对人的健康造成威胁。鸡作为沙门氏菌的自然宿主,可以引起不同时期的鸡只发病,轻者呈隐性感染,重者会发生急性死亡,且因该菌具有垂直传播的特性,故对鸡养殖业的影响重大,应当引起养殖者的高度重视,并采取有效措施积极防控。目的:为了调查乌昌地区某规模化种鸡场中父母代黄麻肉种鸡感染沙门氏菌的情况,并为父母代种鸡沙门氏菌的净化提供科学的方案,促进鸡养殖业的发展,提高养鸡业的经济效益。方法:以某规模化种鸡场中A批次的1000套父母代黄麻肉种鸡为研究对象,随机抽取处于开产前的1%的母鸡和全部公鸡,利用平板凝集试验检测沙门氏菌的感染情况,再用ELISA方法对疑似阳性的鸡只进行复检;选取阳性鸡只进行细菌的分离纯化、生化鉴定、血清型分型,根据该菌16S rRNA设计引物进行PCR鉴定;根据上述试验结果,另选取该场新购进的B批次种鸡中1000套父母代黄麻肉种鸡为研究对象,制定科学的净化方案,加强饲养管理,定期进行全群逐只检测并及时淘汰阳性鸡只,对比刚购进时和开产前种鸡群中沙门氏菌的感染情况变化,并对种蛋、终止胚及5日龄雏鸡随机抽样,进行沙门氏菌的分离鉴定,进一步评价净化效果。结果:对该种鸡场A批次开产前父母代黄麻肉种鸡的沙门氏菌血清学调查显示,ELISA方法检测结果更为准确,1000只被检种公鸡中,阳性率为3.5%（35/1000）,120只被检母鸡中阳性率为3.33%（4/120）;对39只阳性鸡进行细菌的分离鉴定与血清型分型,结果显示,共分离到39株革兰氏染色为阴性的短杆菌,在BHI琼脂培养基和麦康凯琼脂培养基中均长出了白色、湿润的圆形菌落,在SS培养基中长出了周围呈白色,中间为黑色的光滑湿润的小菌落,生化鉴定试验显示与沙门氏菌生化特性相符,PCR检测45份样品中均扩增出约1381 bp大小的DNA目的片段;39株分离得到的沙门氏菌主要为B群和D群,其中B群共16株,占41.03%（16/39）,为鼠伤寒沙门氏菌;D群共23株,分离率为58.97%（23/39）,其中9株为鸡伤寒沙门氏菌,分离率为23.08%（9/39）,7株为鸡白痢沙门氏菌,分离率为17.95%（7/39）,7株为肠炎沙门氏菌,分离率为17.95%（7/39）;制度科学的防控与净化方案,对新购进的B批次种鸡苗中单独饲养的1000套父母代黄麻肉种鸡两个不同时期进行全群沙门氏菌感染情况的调查,结果显示,开产前鸡群的沙门氏菌的总感染率为1.23%（155/12594）,其中公鸡感染率为0.96%（9/934）,母鸡感染率为1.25%（146/11660）,均较购进时的鸡群总感染率2.15%（280/13000）、公鸡的感染率3.2%（32/1000）及母鸡感染率2.07%（248/12000）显着降低;在随机抽取的种蛋、终止胚及雏鸡样品中均成功分离并鉴定到了沙门氏菌,检出率分别为终止胚83.33%（25/30）>鸡蛋3.33%（1/30）=雏鸡3.33%（1/30）。结论:该种鸡场中开产前的黄麻肉种鸡感染沙门氏菌的情况较为严重,血清型具有多样性,主要血清型为鼠伤寒沙门氏菌;据此制定的净化与防控方案有效降低了开产前种鸡群及子代雏鸡中的沙门氏菌感染情况,效果较好,可以为鸡养殖业的科学饲养提供参考。
任胜男[7]（2020）在《酵母菌制剂对高谷物日粮诱发湖羊瘤胃酸中毒的缓解作用》文中研究指明我国优质粗饲料资源缺乏,在反刍动物生产中通常添加大量高精料以提高经济效益。过量易发酵碳水化合物在瘤胃中快速降解,会造成一系列营养代谢性疾病的发生,使亚急性瘤胃酸中毒（SARA）的发病率提高。SARA会导致瘤胃pH下降、微生物区系紊乱、免疫机能受损、瘤胃毒性物质释放进而引发一系列的炎症反应,给反刍动物养殖业带来巨大的经济损失。本研究旨在通过体内外试验,探究酵母菌制剂对SARA状态下湖羊瘤胃发酵、微生物区系、血液生化指标、抗氧化功能和免疫机能的影响,探讨酵母菌制剂对SARA的调控作用,为酵母菌制剂在反刍动物生产中的应用提供依据。试验1酵母菌制剂对湖羊体外SARA模型的缓解作用试验采用体内外相结合的研究方法建立体外SARA模型。选取3只体重相近且安装有永久性瘤胃瘘管的健康成年去势湖羊作为体外发酵瘤胃液的供体。通过体外批次培养,探讨两种不同的酵母菌制剂——活性干酵母（ADY,Active Dry Yeast）和酵母培养物（YC,Yeast Culture）对SARA模型的瘤胃发酵参数的影响,分别设立0%、0.5%、1.0%、1.5%、2.0%、和2.5%等6个梯度进行24 h体外培养,并用多项指标综合指数（MFAEI）进行评定筛选出ADY和YC的最适添加剂量。试验结果表明:1)利用体内外相结合的方法可成功建立体外SARA模型。2)添加ADY可显着提高发酵液pH（P<0.05）,显着降低乳酸浓度（P<0.05）,显着提高发酵液中NH3-N浓度（P<0.05）,提高丙酸百分比和提高TVFA含量（P<0.05）,对丁酸百分比无显着影响（P>0.05）,其中以添加底物干重的1.5%的ADY的作用效果最佳。3)添加YC可显着提高发酵液pH（P<0.05）,显着降低乳酸浓度（P<0.05）,显着提高发酵液中NH3-N浓度（P<0.05）,显着降低乙酸比例（P<0.05）,显着提高丙酸比例、丁酸比例和TVFA含量（P<0.05）,其中以添加底物干重的2.0%的YC的作用效果最佳。试验2添加酵母菌制剂对高精料诱发亚急性瘤胃酸中毒湖羊瘤胃发酵参数和瘤胃微生物菌群的结构的影响选取6只体重相近且安装有永久性瘤胃瘘管的健康成年去势湖羊,采用3×3拉丁方试验设计,探究由高精料诱发SARA状态下添加ADY和YC对瘤胃发酵和瘤胃微生物区系的影响。试验分为3组,每组2只重复,分别为对照组（CON）、ADY组和YC组,ADY组和YC组添加ADY和YC的量参考试验1所得结果。试验共分为3期,每期21天,其中预饲期7天,诱导期7天,试验期7天,在预饲期日粮中非纤维碳水化合物/中性洗涤纤维（NFC/NDF）的比例为0.99,诱导期日粮NFC/NDF 比例逐渐提高到2.21直至试验动物发生SARA,试验期日粮NFC/NDF 比例为2.21,于每期试验期最后一天饲喂前（0 h）、饲喂后3h、6h、9h和12h进行样品采集。测定每个时间点瘤胃液pH、NH3-N、乳酸、纤维素酶活和VFAs,将饲喂后6h瘤胃液做瘤胃微生物区系分析。试验结果表明:1)通过逐渐提高饲料NFC/NDF水平,可成功建立湖羊体内SARA模型,且瘤胃液pH值每天低于5.8的时间超过3 h。2)添加ADY可显着提高饲喂前（0 h）和饲喂后12 h的瘤胃液pH值（P<0.05）,缩短pH<5.8的时间;显着降低瘤胃液乳酸和NH3-N浓度（P<0.05）;显着提高纤维素酶活（P<0.05）;显着降低乙酸比例（P<0.05）,显着提高丙酸比例（P<0.05）,使其向丙酸发酵型转化,显着提高TVFA含量（P<0.05）。3)添加YC可显着提高瘤胃液pH值（P<0.05）,缩短pH<5.8的时间;显着降低瘤胃乳酸浓度;显着提高NH3.N和纤维素酶浓度;显着提高丙酸比例（P<0.05）,使其向丙酸发酵型转化,显着提高TVFA含量（P<0.05）。4)添加ADY和YC对瘤胃微生物丰富度和多样性无显着影响,但能显着降低厚壁菌门和放线菌门相对丰度（P<0.05）,显着提高拟杆菌门相对丰度（P<0.05）;显着降低瘤胃球菌属和双歧杆菌均属相对丰度（P<0.05）。添加YC显着提高新月单胞菌属的相对丰度（P<0.05）。综上,添加ADY和YC缓解SARA症状,改变瘤胃微生物菌群结构。试验3添加酵母菌制剂对高精料诱发亚急性瘤胃酸中毒湖羊血液生化指标、免疫及抗氧化功能的影响试验设计与试验2相同,于每期试验期最后一天饲喂前,颈静脉采血用于血液生化指标、抗氧化指标和免疫指标的测定。试验结果表明:1)添加ADY和YC可显着降低血清中谷丙转氨酶含量（P<0.05）,显着升高尿素氮含量（P<0.05）;添加YC可显着降低血液中的甘油三酯含量（P<0.05）,添加ADY对其没有影响（P>0.05）。2)添加YC可通过显着降低血清中谷丙转氨酶含量（P<0.05）,显着升高谷胱甘肽过氧化物酶含量和总抗氧化能力（P<0.05）,对血清中过氧化氢酶和总超氧化歧化酶含量均无差异（P>0.05）,减少SARA所造成的机体细胞损伤,提高抗氧化能力。添加ADY对血清中抗氧化功能指标均无显着影响（P>0.05）。3)添加YC可通过显着降低Toll样受体4、白介素1β、珠触蛋白、血清淀粉蛋白A、脂多糖结合蛋白和脂多糖含量（P<0.05）,显着升高白介素-10和免疫球蛋白A含量（P<0.05）,降低SARA所造成的炎症反应提高机体免疫力。添加ADY可通过显着降低Toll样受体4、白介素1β、白介素-6、肿瘤坏死因子α和珠触蛋白含量（P<0.05）,显着升高免疫球蛋白A浓度（P<0.05）,在一定程度上缓解SARA所造成的炎症反应提高机体免疫力。
邓一秒[8]（2020）在《鼠伤寒沙门氏菌菌膜形成特性及光动力杀菌技术研究》文中认为沙门氏菌是最常见的四大食源性致病菌之一,其血清型种类繁多、分布广泛。全球每年细菌性中毒事件中由沙门氏菌引发的食品污染案例常居首位。众多血清型中以鼠伤寒沙门氏菌（Samonella typhimurium）、肠炎沙门氏菌（Salmonella enteritidis）和猪霍乱沙门氏菌（Salmonella choleraesuis）最为常见。鼠伤寒沙门氏菌属于非宿主适应血清型,对许多宿主都具有致病性,可通过产生内毒素和肠毒素引起人体腹泻、呕吐、发热,是我国高发性致病菌属,严重威胁人类健康。本文采用比浊法,平板菌落计数法观察培养条件对鼠伤寒沙门氏菌菌膜（Biofilm,BF）形成特性及其对环境中不利因素耐受性的影响;以琼脂糖凝胶电泳、实时荧光定量PCR、聚丙烯酰胺凝胶电泳、激光共聚焦显微镜和扫描电子显微镜等方法研究姜黄素介导的光敏化作用对鼠伤寒沙门氏菌的杀菌机理;探究光动力技术在不同种类乳粉中的应用效果。主要研究结果如下:1、结晶紫染色可清晰观察到鼠伤寒沙门氏菌在玻璃表面形成的菌膜,菌膜形成的紧密网状结构随着时间的延长而增强,乙醇作用方式对菌膜形成有显着影响,乙醇适应处理可增加浮游菌及菌膜对不利环境的耐受性。加入不同浓度乙醇后培养48 h,乙醇对菌膜形成有显着抑制作用,预先对菌培养24 h后再加入5%的乙醇能显着促进菌膜的生长。在菌膜形成过程中,营养条件为1/10胰蛋白胨大豆肉汤（TSB）,5%乙醇适应能增加菌体对苹果酸的耐受性,能增加浮游菌对12%的乙醇及5 mg/m L苹果酸的耐受性。2、姜黄素介导的光动力技术对鼠伤寒沙门氏菌及其菌膜的杀菌效果显着。选取不同的姜黄素浓度及光照时间探究光动力技术的最佳灭活条件,并运用激光共聚焦和扫描电镜直观观察光动力的灭活效果。姜黄素（80μM）结合蓝光照射30 min后菌体死亡率高达99%。光照后激光共聚焦图谱中整个视野中的菌体显红色荧光,扫描电镜观察到细胞明显褶皱,干瘪、内陷并伴有内容物流出,表明大部分菌体死亡。琼脂糖凝胶电泳、实时荧光定量PCR、聚丙烯酰胺凝胶电泳表明光动力技术对鼠伤寒沙门氏菌DNA及蛋白质造成了损伤。3、姜黄素介导的光动力技术对三种乳粉中鼠伤寒沙门氏菌有较明显的杀菌效果。光动力技术对婴幼儿配方乳粉中鼠伤寒沙门氏菌的杀菌效果明显弱于全脂乳粉与脱脂乳粉,杀菌效果与照射液面高度、姜黄素浓度、乳液浓度有关。照射液面高度0.2 cm、姜黄素浓度120μM、乳液浓度稀释10倍时杀菌效果最好。结果表明:姜黄素介导的光动力技术可通过损坏菌体的DNA、蛋白质、细胞膜及菌体形态结构来有效控制鼠伤寒沙门氏菌及菌膜的污染,可应用于食品工业尤其是鼠伤寒沙门氏菌污染频发的乳制品中。
何建[9]（2019）在《当归不同炮制品多糖对头孢噻呋钠联合LPS所致鸡肝损伤的干预效果研究》文中研究说明头孢噻呋钠是兽医临床上防治鸡大肠杆菌病的一类头孢菌素类抗生素。头孢噻呋钠杀灭大肠杆菌后会释放内毒素（又称脂多糖,LPS）,内毒素蓄积是否会造成复合型肝损伤,且其发生机制尚不清楚。肝脏损伤后,头孢噻呋钠可能会在畜禽体内大量蓄积,造成药物残留,继而导致动物性食品安全问题。本论文首先对头孢噻呋钠联合LPS致雏鸡肝损伤模型的建立方法进行了筛选,建立了头孢噻呋钠联合LPS致雏鸡肝损伤模型,并采用当归不同炮制品多糖进行干预,以研究当归不同炮制品多糖对肝损伤的保护作用。具体内容如下:一、当归不同炮制品多糖的制备与分析:取岷县当归,按《甘肃省中药炮制规范》制备得到当归不同炮制品,利用水提醇沉法制备当归不同炮制品粗多糖,除蛋白,透析得精制多糖。当归不同炮制品粗多糖得率为:酒当归6.46%>油当归5.36%>生当归5.25%>土当归5.04%>炭当归4.44%,精制后酒当归多糖得率最高为3.24%,生当归最低为1.92%。二、头孢噻呋钠联合LPS致鸡肝损伤模型的筛选:分5批共购买1日龄蛋鸡350羽,自由采食及饮水,分别开展了头孢噻呋钠所致鸡肝损伤剂量与造模时间筛选、LPS诱导鸡肝损伤剂量筛选、头孢噻呋钠与LPS单用和联用致鸡肝损伤的研究、头孢噻呋钠联合不同来源LPS致鸡肝损伤的对比研究和头孢噻呋钠联合自制LPS致鸡肝损伤时间点与剂量的重复性筛选研究共5批次动物试验。试验结束后观察各组鸡精神状态,采血并制备血清,检测肝损伤相关生化指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（ALT）,剖检取肝脏后置于10%的福尔马林固定,进行病理组织学观察。结果显示,头孢噻呋钠不同剂量组鸡血清ALT和AST显着升高（P<0.05）,出现不同程度的肝细胞病变,表现空泡变性,炎性细胞浸润;当LPS剂量为2、4、6 mL/kg时鸡血清ALT和AST显着升高（P<0.05）,LPS（2 mL/kg）组肝细胞损伤较轻,LPS（4 mL/kg）组肝细胞发生明显的空泡变性与脂肪变性,肝损伤较重,LPS（6 mL/kg）组肝细胞坏死严重,基本无完整细胞,鸡只部分出现死亡现象。因此基于临床头孢噻呋钠常用剂量,并结合LPS筛选结果,确定头孢噻呋钠与LPS联合复制肝损伤模型的剂量依次为5 mg/kg/d与4 mL/kg。头孢噻呋钠联合LPS致鸡肝损伤时间点与剂量的筛选研究结果显示,与正常对照组相比,LPS剂量为4 mL/kg时,在6 h与48 h时的鸡肝损伤较为明显。三、当归不同炮制品多糖对头孢噻呋钠联合LPS致鸡肝损伤干预效果研究1.生当归多糖剂量筛选与干预效果研究:1日龄蛋鸡随机分为正常对照组、模型组、生当归多糖低、高剂量干预组,各干预组灌服不同剂量生当归多糖,1次/d,连续10 d。按照前期筛选方法造模,造模后6 h、48 h采血并剖检取肝脏。结果显示,生当归多糖高剂量干预组（0.2 g/kg/d）防治肝损伤效果较好。2.当归不同炮制品多糖干预头孢噻呋钠联合自制LPS致鸡肝损伤的效果研究:1日龄蛋鸡随机分为正常对照组,模型组,各炮制品多糖低、高剂量干预组（0.125、0.25 g/kg/d）。各干预组灌服不同剂量当归各炮制品多糖,1次/d,连续10 d。按照前期筛选方法造模,造模后6 h、48 h采血制备血清,剖检取肝脏。检测血清中总胆红素（Total bilirubin）、甘油三酯（Triglyceride）、总胆固醇（Total cholesterol）、高密度脂蛋白（High density lipoprotein）、低密度脂蛋白等指标（Low density lipoprotein）,试剂盒检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、总抗氧化能力（T-AOC）,结果显示,当归不同炮制品多糖均能不同程度改善头孢噻呋钠联合LPS引起的肝损伤,主要表现为降低AST、ALT、γ-GT与MDA等含量,升高SOD、T-AOC等水平,修复肝细胞损伤等,综合来看当归炭多糖和土当归多糖防治肝损伤效果较好。
吴浩天[10]（2018）在《乌鲁木齐市牛羊肉及其肉制品中食源性沙门氏菌血清型及耐药性研究》文中指出本文对2016-2017年采集于乌鲁木齐市的牛羊肉、烤包子以及牛肉丸样品进行沙门氏菌的感染状况分析调查,并对食源性沙门氏菌分离株的血清型、耐药性以及喹诺酮类抗生素药物的耐药相关质粒介导基因进行了深一步研究,结果如下:1.在乌鲁木齐七个区采集的3565份牛羊肉及其肉制品样品中检出153（4.3%）份为沙门氏菌阳性样品。七个区检出率分别为沙依巴克区9.1%、米东区5.9%、水磨沟区4.4%、新市区3.5%、昌吉区2.5%、天山区2.0%和头屯河区2.0%,其中沙依巴克区牛羊肉及其肉制品中感染食源性沙门氏菌较为严重。沙门氏菌检出率最高的是羊肉样品,羊肉样品中阳性沙门氏菌检出率为7.4%,牛肉、牛肉丸、以及烤包子样品中的阳性沙门氏菌检出率分别为5.2%、2.9%、2.1%。2.乌鲁木齐地区四类牛羊肉及其肉制品源沙门氏菌具有血清型多样性特点。对检出的153株沙门氏菌分离株血清型进行研究,共分离得到14种血清型,其中最为常见的是Salmonella Hadar（50株,32.7%）,其次为Salmonella London（24株,15.7%）、Salmonella Enteritidis（20株,13.1%）、Salmonella Havana（10株,6.5%）、Salmonella Derby（9株,5.9%）、Salmonella Mbandaka（9株,5.9%）和Salmonella Paratyphi B（8株,5.2%）等。此外,也有Salmonella Braenderup、Salmonella Tennessee、Salmonella Bloomsbury等血清型的菌株被检出。3.四类牛羊肉及其肉制品源检出的沙门氏菌对部分供试抗生素具有较高的耐药性。153株沙门氏菌对甲氧苄啶的耐药率为100%耐药,对环丙沙星均表现敏感,未产生耐药,对其他供试抗生素氯霉素、萘啶酮酸、四环素、磺胺异恶唑、甲氧苄啶/磺胺异恶唑、链霉素、头孢西丁、卡那霉素、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星、庆大霉素和头孢曲松的耐药率依次为92.2%、70.6%、64.1%、57.5%、43.8%、28.1%、12.4%、11.8%、11.1%、7.8%、7.2%和6.5%。153株食源性沙门氏菌中,最少耐1种抗生素的耐药率为（153株,100%）,4种及以上种类抗生素的耐药率为（104株,68%）,7种及以上种类抗生素的耐药率为（57株,37.3）,其中1-3种抗生素耐药率为（49株,32%）、4-6种抗生素耐药率为（47株,30.7%）、7-9种抗生素耐药率为（50株,32.7%）、10种抗生素耐药率为（7株,4.6%）,耐11种及11种以上抗生素的菌株未发现。相比于其他血清型的沙门氏菌分离株,Salmonella Hadar、Salmonella Enteritidis、Salmonella Derby三种较为常见血清型的食源性沙门氏菌分离株对抗生素产生的耐药性较强。4.在153株沙门氏菌中共检测到氨基酸点突变206个,其中解旋酶gyr A亚基点突变85个、拓扑异构酶par C亚基点突变121个。gyr A基因中Ser83Phe和Asp87Tyr是常见的突变类型,par C基因中Thr57Ser是最常见的突变类型,另外还发现55株gyr A和par C同时突变分离菌株,主要突变类型是Ser83Phe（gyr A）-Thr57Ser（par C）;在105株耐萘啶酮酸的菌株中检出质粒介导氟喹诺酮类抗生素药物的耐药相关基因中,以qnr B的检出率最高,为26.8%,oqx A、oqx B、qep A、qnr A、qnr S、aac（6’）-Ib-cr的检出率依次分别为13.7%、11.8%、11.8%、11.1%、9.2%、7.2%。
二、内毒素中毒防制进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内毒素中毒防制进展（论文提纲范文）
（1）某屠宰场生猪源潜在致病菌的分离鉴定及生物学特性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 动物性食品安全 |
| 1.1 我国动物性食品安全的现状与问题 |
| 1.1.1 人畜共患病 |
| 1.1.2 兽药残留 |
| 1.2 动物源性食品安全的影响 |
| 1.2.1 对人体健康的影响 |
| 1.2.2 对畜牧业发展的影响 |
| 2 动物屠宰 |
| 2.1 屠宰检疫 |
| 2.2 我国生猪屠宰检疫规程 |
| 2.2.1 监督查验 |
| 2.2.2 检疫申报 |
| 2.2.3 宰前检查 |
| 2.2.4 同步检疫 |
| 2.2.5 检疫记录 |
| 3 大肠杆菌 |
| 3.1 病原学特点 |
| 3.2 流行病学特点 |
| 3.3 致病性 |
| 3.4 毒力因子 |
| 3.4.1 菌毛 |
| 3.4.2 内毒素 |
| 3.4.3 肠毒素 |
| 3.4.4 类志贺毒素 |
| 3.5 耐药性 |
| 4 沙门菌 |
| 4.1 病原学特点 |
| 4.2 流行病学特点 |
| 4.3 致病性 |
| 4.4 毒力因子 |
| 4.4.1 毒素 |
| 4.4.2 鞭毛 |
| 4.4.3 菌毛 |
| 4.4.4 毒力岛 |
| 4.5 耐药性 |
| 5 巴氏杆菌 |
| 5.1 病原学特点 |
| 5.2 流行病学特点 |
| 5.3 致病性 |
| 5.4 诊断及防控 |
| 5.4.1 猪巴氏杆菌病的诊断 |
| 5.4.2 猪巴氏杆菌病的防控 |
| 6 波氏杆菌 |
| 6.1 病原学特点 |
| 6.2 流行病学特点 |
| 6.3 致病性 |
| 6.4 诊断及防控 |
| 6.4.1 猪波氏杆菌病的诊断 |
| 6.4.2 猪波氏杆菌病的防控 |
| 7 小结 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 新疆某屠宰场大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌及波氏杆菌的分离鉴定 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验样品 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 样品采集 |
| 2.2 分离纯化 |
| 2.2.1 大肠杆菌的分离纯化 |
| 2.2.2 沙门菌的分离纯化 |
| 2.2.3 巴氏杆菌与波氏杆菌的分离纯化 |
| 2.3 分离菌形态学观察 |
| 2.4 分离菌生理生化特性鉴定 |
| 2.5 PCR鉴定及序列测定 |
| 2.5.1 PCR鉴定 |
| 2.5.2 样品连接 |
| 2.5.3 转化 |
| 2.5.4 制作进化树 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 培养基培养结果 |
| 3.2 分离菌形态学观察结果 |
| 3.3 分离菌生理生化特性鉴定结果 |
| 3.4 PCR鉴定结果 |
| 3.5 序列测定及同源性比对 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大肠杆菌 |
| 4.2 沙门菌 |
| 4.3 巴氏杆菌 |
| 4.4 波氏杆菌 |
| 5 小结 |
| 试验二 新疆某屠宰场大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌及波氏杆菌的耐药性分析 |
| 1 材料 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 药敏试验 |
| 2.2 耐药基因鉴定 |
| 2.2.1 大肠杆菌耐药基因鉴定 |
| 2.2.2 沙门菌耐药基因鉴定 |
| 2.2.3 巴氏杆菌耐药基因鉴定 |
| 2.2.4 波氏杆菌耐药基因鉴定 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 药敏试验结果 |
| 3.1.1 大肠杆菌药敏试验结果 |
| 3.1.2 沙门菌药敏试验结果 |
| 3.1.3 巴氏杆菌药敏试验结果 |
| 3.1.4 波氏杆菌药敏试验结果 |
| 3.2 耐药基因鉴定结果 |
| 3.2.1 大肠杆菌耐药基因鉴定结果 |
| 3.2.2 沙门菌耐药基因鉴定结果 |
| 3.2.3 巴氏杆菌耐药基因鉴定结果 |
| 3.2.4 波氏杆菌耐药基因鉴定结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大肠杆菌 |
| 4.2 沙门菌 |
| 4.3 巴氏杆菌 |
| 4.4 波氏杆菌 |
| 5 小结 |
| 试验三 新疆某屠宰场大肠杆菌、沙门菌、巴氏杆菌及波氏杆菌的致病力分析 |
| 1 材料 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 毒力基因鉴定 |
| 2.1.1 大肠杆菌毒力基因鉴定 |
| 2.1.2 沙门菌毒力基因鉴定 |
| 2.1.3 巴氏杆菌毒力基因鉴定 |
| 2.1.4 波氏杆菌毒力基因鉴定 |
| 2.2 动物致病性试验 |
| 2.2.1 菌落计数 |
| 2.2.2 计算半数致死量 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 毒力基因鉴定结果 |
| 3.1.1 大肠杆菌毒力基因鉴定结果 |
| 3.1.2 沙门菌毒力基因鉴定结果 |
| 3.1.3 巴氏杆菌毒力基因鉴定结果 |
| 3.1.4 波氏杆菌毒力基因鉴定结果 |
| 3.2 动物致病性试验结果 |
| 3.2.1 菌落计数结果 |
| 3.2.2 半数致死量计算结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大肠杆菌 |
| 4.2 沙门菌 |
| 4.3 巴氏杆菌 |
| 4.4 波氏杆菌 |
| 5 小结 |
| 第三章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附件 |
（2）瘤胃内容物互换对健康和亚急性瘤胃酸中毒奶山羊脂多糖吸收的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 反刍动物瘤胃亚急性瘤胃酸中毒 |
| 1.1.1 亚急性瘤胃酸中毒的产生机制 |
| 1.1.2 亚急性瘤胃酸中毒的判定 |
| 1.1.3 亚急性瘤胃酸中毒的发病率 |
| 1.1.4 亚急性瘤胃酸中毒的临床症状 |
| 1.1.5 SARA对瘤胃异常产物浓度的影响 |
| 1.1.6 亚急性瘤胃酸中毒的防制 |
| 1.2 脂多糖 |
| 1.2.1 脂多糖的定义 |
| 1.2.2 脂多糖的结构 |
| 1.2.3 脂多糖的理化性质 |
| 1.2.4 脂多糖对机体健康的影响 |
| 1.2.5 LPS进入机体的途径 |
| 1.2.6 SARA状态下LPS引起的天然免疫反应 |
| 1.3 试验目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验试剂与材料 |
| 2.2 试验动物及处理 |
| 2.3 试验日粮 |
| 2.4 试验设计与处理 |
| 2.5 样品采集及检测指标 |
| 2.6 测定方法 |
| 2.6.1 日粮常规指标得测定方法 |
| 2.6.2 LPS的测定 |
| 2.6.3 HIS的测定 |
| 2.6.4 免疫因子的测定 |
| 2.6.5 急性期蛋白的测定 |
| 2.6.6 免疫球蛋白的测定 |
| 2.6.7 乳酸的测定 |
| 2.7 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同精粗比日粮对瘤胃pH的影响 |
| 3.2 不同精粗比日粮对瘤胃液中乳酸,LPS,HIS以及炎性因子的影响 |
| 3.3 不同精粗比日粮对血浆中LPS,HIS以及炎性因子的影响 |
| 3.4 不同精粗比日粮对血浆中急性期蛋白的影响 |
| 3.5 不同精粗比日粮对血浆中免疫球蛋白的影响 |
| 3.6 瘤胃内容物互换后动物机体对瘤胃内LPS,HIS和乳酸的影响 |
| 3.7 瘤胃内容物互换后动物机体对瘤胃内炎性因子的影响 |
| 3.8 瘤胃内容物互换后动物机体对血浆中LPS和 HIS的影响 |
| 3.9 瘤胃内容物互换后动物机体对血浆中炎性因子的影响 |
| 3.10 瘤胃内容物互换后动物机体对血浆中急性期蛋白的影响 |
| 3.11 瘤胃内容物互换后动物机体对血浆中免疫球期蛋白的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同精粗比日粮对瘤胃液pH的影响 |
| 4.2 不同精粗比日粮及瘤胃内容物互换后对瘤胃液中乳酸的影响 |
| 4.3 不同精粗比日粮及瘤胃内容物互换后对瘤胃液及血浆中LPS和 HIS的影响 |
| 4.4 不同精粗比日粮及瘤胃内容物互换对瘤胃液及血浆中炎性细胞因子的影响 |
| 4.5 不同精粗比日粮及瘤胃内容物互换对血浆中免疫球蛋白的影响 |
| 4.6 不同精粗比日粮及瘤胃内容物互换对血浆中急性期蛋白的影响 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）基于NLRP3炎症小体通路桂枝抗炎有效部位抗炎作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一部分 桂枝挥发油及桂皮醛对THP-1巨噬样细胞NLRP3炎症小体通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 桂枝挥发油的成分分析 |
| 2.2 THP-1细胞生长曲线及细胞活力测定 |
| 2.3 PMA诱导THP-1细胞为M0型巨噬样细胞的条件确定 |
| 2.4 桂枝挥发油及桂皮醛对M1型THP-1巨噬样细胞的毒性考察 |
| 2.5 基于NLRP3炎症小体通路研究桂枝挥发油及桂皮醛对THP-1巨噬样细胞的作用 |
| 3.统计方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 桂枝挥发油的成分 |
| 4.2 THP-1细胞的生长曲线及细胞活力 |
| 4.3 PMA诱导THP-1细胞为M0型巨噬样细胞的条件 |
| 4.4 桂枝挥发油及桂皮醛对M1型THP-1巨噬样细胞的毒性考察 |
| 4.5 药物对THP-1巨噬样细胞上清中IL-1β分泌水平的影响 |
| 4.6 药物对细胞上清液中ASC、Caspase-1(p20)和pro-IL-1β蛋白表达的影响 |
| 4.7 药物对细胞中NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1和pro-IL-1β蛋白表达的影响 |
| 4.8 免疫荧光法测定CathepsinB、NLRP3和ASC蛋白表达 |
| 4.9 药物对细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1α、IL-1β和IL-6mRNA表达的影响 |
| 4.10 药物对THP-1巨噬样细胞ROS含量的影响 |
| 4.11 K~+对nigericin致THP-1巨噬样细胞上清中IL-1β分泌的影响 |
| 5.小结 |
| 第二部分 桂枝挥发油及桂皮醛对内毒素中毒小鼠的作用与机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 C57BL/6J小鼠内毒素中毒模型构建条件探索 |
| 2.2 C57BL/6J小鼠内毒素中毒模型的动态观察 |
| 2.3 内毒素中毒C57BL/6J小鼠模型的建立与给药 |
| 2.4 内毒素中毒小鼠的一般状态观察与体重测定 |
| 2.5 内毒素中毒小鼠WBC和PLT及脏器指数的测定 |
| 2.6 ELISA法测定血清中IL-18的含量 |
| 2.7 液相蛋白芯片技术测定血清中前炎症因子和趋化因子的含量 |
| 2.8 肺组织HE病理切片的制备 |
| 2.9 肺组织中NO含量的测定 |
| 2.10 RT-PCR |
| 2.11 WesternBlotting |
| 2.12 免疫组化法测定肺组织中P2X7R和CathepsinB蛋白的表达 |
| 2.13 表达谱基因芯片测定 |
| 3.统计方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 LPS不同造模剂量和攻击时间对C57BL/6J小鼠的影响 |
| 4.2 动态观察LPS对C57BL/6J小鼠的影响 |
| 4.3 给药期间小鼠一般状态与体重的变化 |
| 4.4 桂枝挥发油及桂皮醛对全血WBC、PLT及脏器指数的影响 |
| 4.5 药物对血清中前炎症因子和趋化因子的影响 |
| 4.6 药物对肺组织病理形态学的影响 |
| 4.7 药物对肺组织中NO含量的影响 |
| 4.8 肺组织中目标基因的测定 |
| 4.9 肺组织中目标蛋白的表达 |
| 4.10 药物对肺组织CathepsinB、P2X7R蛋白表达水平的影响 |
| 4.11 基于基因芯片技术检测桂枝挥发油和桂皮醛对内毒素中毒小鼠的影响 |
| 5.小结 |
| 第三部分 桂枝乙酸乙酯部位和桂皮酸对内毒素中毒小鼠的作用及其机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 桂枝乙酸乙酯部位的制备与GC-MS分析 |
| 2.2 KM种小鼠内毒素中毒模型构建条件探索 |
| 2.3 内毒素中毒小鼠模型的建立与给药 |
| 2.4 测定脏器指数和肺相对含水量 |
| 2.5 测定血清BUN、CRE、ALT、AST和肝脏SOD、MDA的含量 |
| 2.6 测定血清中IL-1β、IL-18、TNF-α和IFN-γ的含量 |
| 2.7 肺、肝、肾、脾脏HE病理切片的制作 |
| 2.8 RT-PCR |
| 2.9 WesternBlotting |
| 3.统计方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 桂枝乙酸乙酯部位的成分 |
| 4.2 KM种小鼠内毒素中毒模型构建条件确立 |
| 4.3 药物对脏器指数和肺干湿重比的影响 |
| 4.4 基于血液生化指标检测药物对内毒素中毒小鼠肝脏、肾脏的影响 |
| 4.5 药物对血清中IL-18、TNF-α、IL-1β和IFN-γ的影响 |
| 4.6 基于HE病理切片观察药物对肺、肝、肾、脾脏的影响 |
| 4.7 药物对肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1βmRNA表达的影响 |
| 4.8 药物对肺组织中NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1(p20)和Pro-IL-1β蛋白表达的影响 |
| 5.小结 |
| 讨论 |
| 1.内毒素中毒小鼠模型的构建 |
| 2.桂枝挥发油和桂皮醛对内毒素中毒小鼠的保护作用研究 |
| 2.1 对肺组织中嗜中性粒细胞数量和NO水平的影响 |
| 2.2 对血清中前炎症因子和趋化因子的影响 |
| 3.桂枝乙酸乙酯部位和桂皮酸对内毒素中毒小鼠的保护作用研究 |
| 3.1 对胸腺、肾、肝、肺、脾脏的影响 |
| 3.2 对血清中前炎症因子的影响 |
| 4.基于NLRP3炎症小体信号通路药物作用机制研究 |
| 4.1 桂枝挥发油和桂皮醛抗炎作用机制研究 |
| 4.1.1 以THP-1巨噬样细胞炎症模型为载体 |
| 4.1.2 以内毒素中毒小鼠模型为载体 |
| 4.1.3 桂枝挥发油和桂皮醛抗炎作用机制初步比较 |
| 4.2 桂枝乙酸乙酯部位及桂皮酸对内毒素中毒小鼠的保护作用机制研究 |
| 5.药物对内毒素中毒小鼠保护作用的综合评价 |
| 5.1 桂枝挥发油和桂皮醛对内毒素中毒小鼠的作用 |
| 5.2 桂枝乙酸乙酯部位及桂皮酸对内毒素中毒小鼠的作用 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠的抗炎效应及NLRP3通路机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 实验场地 |
| 1.6 统计方法 |
| 2.方法与结果 |
| 2.1 荆芥挥发油的提取与化学成分分析 |
| 2.2 LPS造模最佳剂量和最佳造模时间点筛选 |
| 2.2.1 造模剂量筛选 |
| 2.2.2 造模观察时间点筛选 |
| 2.3 荆芥挥发油与胡薄荷酮对内毒素中毒模型小鼠的保护作用 |
| 2.3.1 小鼠内毒素中毒模型的建立 |
| 2.3.2 对模型小鼠白细胞计数及血小板计数的影响 |
| 2.3.3 对模型小鼠脏器指数的影响 |
| 2.3.4 对模型小鼠血清IL-18炎症因子的影响 |
| 2.3.5 对模型小鼠血清IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ 、MCP-1、MIP-1β、M-CSF、GM-CSF、IL-10 水平的影响 |
| 2.3.6 药物对模型小鼠肺组织内NO含量的影响 |
| 2.3.7 对模型小鼠肺组织病理形态学的影响 |
| 2.4 荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠抗炎保护效应的NLRP3通路机制研究 |
| 2.4.1 对模型小鼠肺组织NLRP3炎症小体mRNA表达水平的影响(实时荧光定量PCR法) |
| 2.4.2 对模型小鼠肺组织CathepsinB、P2X7R蛋白表达水平的影响(免疫组化法) |
| 2.4.3 对模型小鼠肺组织ASC、NLRP3、Caspase-1(p20)、Pro-caspase-1、POP1、pro-IL-1β、Caspase-12、COP1蛋白表达水平的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 表证的症状表现与炎症病理反应关系密切 |
| 3.2 荆芥挥发油药理作用研究基础 |
| 3.3 LPS致内毒素中毒模型的应用 |
| 3.4 荆芥挥发油及胡薄荷酮对内毒素中毒模型小鼠的抗炎保护效应 |
| 3.5 荆芥挥发油及胡薄荷酮对内毒素中毒模型小鼠抗炎保护效应的NLRP3炎症小体通路机制 |
| 3.5.1 NLRP3炎症小体通路机制 |
| 3.5.2 荆芥挥发油及胡薄荷酮抗炎效应的NLRP3炎症小体信号通路机制 |
| 4.结论 |
| 5.问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）内毒素中毒防制进展（论文提纲范文）
| 1 概念和定义 |
| 2 侵入途径 |
| 2.1 静脉途径 |
| 2.2 经口摄入[1] |
| 2.3 肠源性 |
| 3 发症机制 |
| 4 诊断依据 |
| 5 治疗 |
| 6 防制现况与对策 |
（6）某父母代黄麻肉种鸡沙门氏菌病的净化及防制效果评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 沙门氏菌的研究进展 |
| 1 沙门氏菌病概述 |
| 2 沙门氏菌病原学 |
| 2.1 形态及培养特性 |
| 2.2 生化特性 |
| 2.3 抵抗力 |
| 2.4 抗原特征与血清型 |
| 3 沙门氏菌流行病学 |
| 3.1 流行特征 |
| 3.2 致病性 |
| 3.3 临床症状 |
| 3.4 病理变化 |
| 3.5 致病机制 |
| 4 沙门氏菌病的诊断 |
| 4.1 传统检测方法 |
| 4.2 免疫学标记检测方法 |
| 4.3 分子生物学方法 |
| 5 沙门氏菌病的防治 |
| 5.1 加强饲养管理水平,定期环境消毒 |
| 5.2 做好种鸡监测和淘汰管理 |
| 5.3 药物控制和疫苗预防 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 父母代黄麻肉种鸡场沙门氏菌的血清学调查 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 沙门氏菌全血平板凝集试验结果 |
| 2.2 沙门氏菌ELISA方法检测结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 试验二 沙门氏菌的分离鉴定及血清分型 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 细菌的分离纯化 |
| 2.2 细菌的形态学鉴定 |
| 2.3 分离菌生化鉴定 |
| 2.4 分离菌PCR鉴定 |
| 2.5 沙门氏菌血清型分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 试验三 沙门氏菌净化方案防控效果评价 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 种鸡沙门氏菌的感染情况调查 |
| 2.2 种鸡场沙门氏菌净化效果的评价 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在学校期间参与的研究课题 |
| 在校期间发表的文章 |
| 导师评阅表 |
（7）酵母菌制剂对高谷物日粮诱发湖羊瘤胃酸中毒的缓解作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 瘤胃酸中毒的研究进展 |
| 1.1.1 瘤胃酸中毒的发生机制 |
| 1.1.2 瘤胃酸中毒的判定标准 |
| 1.1.3 瘤胃酸中毒的危害 |
| 1.1.4 瘤胃酸中毒的防控方法 |
| 1.2 酵母菌制剂研究现状 |
| 1.2.1 酵母菌制剂的种类及产品特征 |
| 1.2.2 酵母菌制剂的作用机理 |
| 1.2.3 影响酵母菌制剂作用效果的因素 |
| 1.2.4 酵母菌制剂对反刍动物的研究进展 |
| 1.3 研究的目的与意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第2章 酵母菌制剂对湖羊体外SARA模型的调控作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物及饲粮 |
| 2.1.2 试验材料与地点 |
| 2.1.3 试验设计 |
| 2.1.4 体外培养试验方案 |
| 2.1.5 发酵参数的测定方法 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 添加不同剂量ADY和YC对湖羊体外发酵液pH值的影响 |
| 2.2.2 添加不同剂量ADY和YC对湖羊体外发酵液NH_3-N浓度的影响 |
| 2.2.3 添加不同剂量ADY和YC对湖羊体外发酵液乳酸浓度的影响 |
| 2.2.4 添加不同剂量ADY和YC对湖羊体外发酵液VFAs的影响 |
| 2.2.5 添加不同剂量ADY和YC对瘤胃发酵液参数的综合评定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 ADY和YC对体外发酵液pH的影响 |
| 2.3.2 ADY和YC对体外发酵液NH_3-N浓度的影响 |
| 2.3.3 ADY和YC对体外发酵液乳酸浓度的影响 |
| 2.3.4 ADY和YC对体外发酵液VFAs的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 添加酵母菌制剂对高谷物日粮诱发亚急性瘤胃酸中毒的湖羊瘤胃发酵参数和瘤胃微生物菌群结构的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物及饲粮 |
| 3.1.2 试验材料与地点 |
| 3.1.3 试验设计 |
| 3.1.4 样品采集与预处理 |
| 3.1.5 瘤胃发酵参数的测定 |
| 3.1.6 数据处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃pH值的影响 |
| 3.2.2 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃乳酸浓度的影响 |
| 3.2.3 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃NH_3-N浓度的影响 |
| 3.2.4 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃纤维素酶活的影响 |
| 3.2.5 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃VFAs的影响 |
| 3.2.6 ADY和YC对湖羊SARA状态下瘤胃微生物区系的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 ADY和YC对SARA状态下瘤胃pH值的影响 |
| 3.3.2 ADY和YC对SARA状态下瘤胃乳酸浓度的影响 |
| 3.3.3 ADY和YC对SARA状态下瘤胃NH_3-N浓度的影响 |
| 3.3.4 ADY和YC对SARA状态下瘤胃纤维素酶活浓度的影响 |
| 3.3.5 ADY和YC对SARA状态下瘤胃VFAs的影响 |
| 3.3.6 ADY和YC对SARA状态下瘤胃微生物区系的调控作用 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 添加酵母菌制剂对高谷物日粮诱发亚急性瘤胃酸中毒的湖羊血液生化指标、免疫及抗氧化功能的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物及饲粮 |
| 4.1.2 试验设计 |
| 4.1.3 样品采集与处理 |
| 4.1.4 血液指标的测定 |
| 4.1.5 数据处理与分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 ADY和YC对湖羊SARA状态下血液生化指标的影响 |
| 4.2.2 ADY和YC对湖羊SARA状态下血液抗氧化功能的影响 |
| 4.2.3 ADY和YC对湖羊SARA状态下免疫指标的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 ADY和YC对血液生化指标的影响 |
| 4.3.2 ADY和YC对血液抗氧化功能的影响 |
| 4.3.3 ADY和YC对炎性因子和免疫功能的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 全文总结 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 有待研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）鼠伤寒沙门氏菌菌膜形成特性及光动力杀菌技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 光动力杀菌技术 |
| 1.1.1 光动力杀菌技术概述 |
| 1.1.2 光敏剂 |
| 1.1.3 光源 |
| 1.2 菌膜 |
| 1.2.1 菌膜概述 |
| 1.2.2 菌膜的形成 |
| 1.2.3 菌膜特点 |
| 1.2.4 菌膜控制 |
| 1.3 鼠伤寒沙门氏菌 |
| 1.3.1 鼠伤寒沙门氏菌生物学特性 |
| 1.3.2 鼠伤寒沙门氏菌致病性 |
| 1.3.3 鼠伤寒沙门氏菌引发的食物中毒 |
| 1.4 研究的目的、内容、意义 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 研究意义 |
| 1.4.4 研究技术路线图 |
| 第二章 乙醇适应对鼠伤寒沙门氏菌及其菌膜耐致死胁迫的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 菌种 |
| 2.1.2 实验试剂及仪器设备 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 结晶紫染色确定鼠伤寒沙门氏菌菌膜的形成 |
| 2.2.2 培养时间对鼠伤寒沙门氏菌菌膜生物量的影响 |
| 2.2.3 乙醇浓度及作用方式对鼠伤寒沙门氏菌菌膜形成的影响 |
| 2.2.4 菌膜形成过程中5%乙醇适应菌对苹果酸的耐受性 |
| 2.2.5 乙醇适应(5%)处理过的浮游菌对12%乙醇的耐受性 |
| 2.2.6 乙醇适应(5%)处理过的浮游菌对苹果酸的耐受性 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 光动力技术对鼠伤寒沙门氏菌菌膜灭活机理 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 菌种 |
| 3.1.2 实验试剂及仪器设备 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 光照时间与姜黄素浓度对鼠伤寒沙门氏菌菌膜的杀菌效果 |
| 3.2.2 姜黄素介导的光动力技术对DNA的损伤 |
| 3.2.3 姜黄素介导的光动力技术对蛋白质的损伤 |
| 3.2.4 姜黄素介导的光动力技术对菌体细胞膜通透性的影响 |
| 3.2.5 姜黄素介导的光动力技术对菌体形态结构的影响 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 姜黄素介导的光动力技术对乳粉中鼠伤寒沙门氏菌的灭活作用 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 菌种 |
| 4.1.2 实验试剂及仪器设备 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 乳粉种类与姜黄素浓度对鼠伤寒沙门氏菌光敏化的影响 |
| 4.2.2 乳粉种类与液面高度对鼠伤寒沙门氏菌光敏化的影响 |
| 4.2.3 乳粉种类与乳液浓度对鼠伤寒沙门氏菌光敏化的影响 |
| 4.2.4 乳粉种类与乳液浓度对溶液透光率的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 全文讨论 |
| 5.1 乙醇适应对鼠伤寒沙门氏菌及菌膜耐致死胁迫的影响 |
| 5.2 光动力技术对鼠伤寒沙门氏菌及菌膜的灭活机理 |
| 5.3 姜黄素介导的光动力技术在乳粉中的应用 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 (Appendix) |
| 硕士在读期间发表的论文,作者及导师简介 |
| 致谢 |
（9）当归不同炮制品多糖对头孢噻呋钠联合LPS所致鸡肝损伤的干预效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 综述 |
| 1 当归多糖研究现状 |
| 1.1 保肝作用 |
| 1.2 抗衰老作用 |
| 1.3 抗肿瘤作用 |
| 1.4 抗氧化作用 |
| 1.5 免疫调节和促进作用 |
| 1.6 对血管和血液的作用 |
| 1.7 抗辐射损伤的作用 |
| 1.8 降血糖的作用 |
| 2 肝损伤研究现状 |
| 2.1 药物性肝损伤 |
| 2.2 内毒素导致的肝损伤 |
| 3 当归多糖在肝病领域的应用 |
| 4 鸡大肠杆菌病研究现状 |
| 5 目的及意义 |
| 第二章 当归不同炮制品多糖的提取、分离纯化和初步分析 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 当归的炮制 |
| 2.2 当归不同炮制品多糖的提取与纯化 |
| 2.3 理化性质检验 |
| 2.4 红外光谱分析 |
| 2.5 样品中多糖含量的测定 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 当归不同炮制品提取物的理化分析结果 |
| 3.2 红外光谱分析结果 |
| 3.3 多糖得率 |
| 3.4 多糖含量的测定结果 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 5.1 当归多糖的提取与纯化 |
| 5.2 当归不同炮制品多糖初步分析 |
| 5.3 当归不同炮制品多糖定量测定 |
| 第三章 头孢噻呋钠联合LPS致鸡肝损伤模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器和设备 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 饲料与试剂配制 |
| 2.2 脂多糖粗提液(LPS)的制备 |
| 2.3 动物实验与分组 |
| 2.4 鸡血液与组织样本采集和处理 |
| 2.5 各组鸡的血清中肝损伤相关指标检测 |
| 2.6 各组鸡的肝脏组织病理学观察 |
| 2.7 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 头孢噻呋钠所致鸡肝损伤剂量与造模时间筛选结果与分析 |
| 3.2 LPS诱导鸡肝损伤的剂量筛选结果与分析 |
| 3.3 头孢噻呋钠与LPS单用和联用致肝损伤的研究结果与分析 |
| 3.4 头孢噻呋钠联合不同来源LPS致鸡肝损伤的对比研究结果与分析 |
| 3.5 头孢噻呋钠联合自制LPS致鸡肝损伤时间点与剂量的重复性筛选研究 |
| 3.6 本章讨论 |
| 3.7 本章结论 |
| 第四章 当归不同炮制品多糖对头孢噻呋钠联合LPS致鸡肝损伤的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与药品 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 脂多糖粗提液(LPS)的制备 |
| 2.3 动物实验与分组 |
| 2.4 样品采集和处理 |
| 2.5 血清生化指标检测 |
| 2.6 肝组织病理学变化 |
| 2.7 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生当归多糖干预头孢噻呋钠联合自制LPS致鸡肝损伤的效果研究结果与分析 |
| 3.2 当归不同炮制品多糖干预头孢噻呋钠联合自制LPS致鸡肝损伤的效果研究结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 头孢噻呋钠联合LPS可导致鸡血清酶活性升高 |
| 4.2 各炮制品当归多糖对肝组织形态学的影响 |
| 4.3 当归不同炮制品多糖对肝组织抗氧化功能的影响 |
| 4.4 不同炮制品多糖在保肝方面的差异 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
（10）乌鲁木齐市牛羊肉及其肉制品中食源性沙门氏菌血清型及耐药性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 沙门氏菌的生物学特征及流行现状 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 食源性沙门氏菌的血清学分型研究 |
| 1.4 食源性沙门氏菌耐药性研究 |
| 1.5 喹诺酮类抗生素药物的耐药机制研究进展 |
| 1.5.1 靶标基因突变引起的耐药 |
| 1.5.2 质粒和外排泵介导引起的耐药 |
| 1.6 课题研究目的和意义 |
| 1.7 课题研究的主要内容 |
| 1.8 技术路线 |
| 第2章 乌鲁木齐市沙门氏菌感染情况调查研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 五种培养基分离效果分析 |
| 2.2.2 乌鲁木齐市沙门氏菌检出结果 |
| 2.2.3 4 类样品源沙门氏菌的检出结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 乌鲁木齐市沙门氏菌的血清学分型研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 乌鲁木齐市 4 类样品源沙门氏菌的血清型分布 |
| 3.2.2 乌鲁木齐市7个区检出食源性沙门氏菌的血清型结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 沙门氏菌耐药性及相关耐药基因研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 乌鲁木齐市沙门氏菌耐药结果 |
| 4.2.2 沙门氏菌相关耐药基因检测结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、内毒素中毒防制进展（论文参考文献）
- [1]某屠宰场生猪源潜在致病菌的分离鉴定及生物学特性分析[D]. 廖先喆. 石河子大学, 2021(02)
- [2]瘤胃内容物互换对健康和亚急性瘤胃酸中毒奶山羊脂多糖吸收的影响[D]. 韩帅. 山东农业大学, 2019(01)
- [3]基于NLRP3炎症小体通路桂枝抗炎有效部位抗炎作用机制研究[D]. 徐锋. 成都中医药大学, 2017(12)
- [4]荆芥挥发油与胡薄荷酮对LPS中毒模型小鼠的抗炎效应及NLRP3通路机制研究[D]. 温桃群. 成都中医药大学, 2017(01)
- [5]内毒素中毒防制进展[J]. 杨海,周璞,王春娟. 中国微生态学杂志, 2002(06)
- [6]某父母代黄麻肉种鸡沙门氏菌病的净化及防制效果评价[D]. 王海波. 石河子大学, 2020(05)
- [7]酵母菌制剂对高谷物日粮诱发湖羊瘤胃酸中毒的缓解作用[D]. 任胜男. 扬州大学, 2020(04)
- [8]鼠伤寒沙门氏菌菌膜形成特性及光动力杀菌技术研究[D]. 邓一秒. 暨南大学, 2020(03)
- [9]当归不同炮制品多糖对头孢噻呋钠联合LPS所致鸡肝损伤的干预效果研究[D]. 何建. 甘肃农业大学, 2019(02)
- [10]乌鲁木齐市牛羊肉及其肉制品中食源性沙门氏菌血清型及耐药性研究[D]. 吴浩天. 新疆农业大学, 2018