一、幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究（论文文献综述）
张葳[1]（2021）在《基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制》文中认为目的慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）是消化科临床常见病、疑难病,病理表现特点为胃粘膜固有腺体的萎缩,或伴有肠上皮化生、异型增生。根据公认的Correa胃癌的发展模式,将胃粘膜萎缩基础上伴发肠上皮化生称为癌前状态,故临床上目前如何有效干预肠上皮化生对防治胃癌发生、发展,阻断胃癌发展路径具有至关重要的意义。在西医学方面,治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生主要采取对症治疗及对因治疗,尚缺乏明确有效的干预措施。中医学的临床实践中不单能有效的控制慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病情,还可以延缓、阻断肠上皮化生发展,具有显着的优势。本课题通过前期对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的证候学研究结果与长期临床经验的总结,采用理气活血解毒法进行干预,临床实践中该法对萎缩、肠上皮化生甚至异型增生均具有明确疗效。长期慢性非可控性炎症和肿瘤“炎癌转化”的相关性已被公认,NLRP3炎症小体是近年来医学科研领域研究的热点之一,NLRP3炎症小体被过度活化与其所诱导的一系列级联炎症反应关系密切,在炎症反应的调控中,炎性信号转导途径发挥至关重要的作用,与炎症的启动激活、放大及反应等“多米诺效应”反应链密切相关,然而理气活血解毒法是否通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎“炎癌链”发生发展的具体机制尚不确切。基于此,本课题拟采取网络药理学及免疫组化技术探讨理气活血解毒法通过NLRP3炎症小体信号通路干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的作用机制。方法本课题由三部分组成,分别为文献综述、网络药理学研究及免疫组化实验研究。文献综述部分总结撰写慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中西医研究进展。网络药理学研究部分,初步探索理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的效应特点和潜在的生物学机制,为未来的研究提供依据。免疫组化实验研究部分,采用理气活血解毒法对30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者进行干预,运用免疫组化技术检测患者治疗前后胃组织NLRP3炎症小体信号通路的关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD的变化,尝试探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎伴肠化的分子机制。结果（1）网络药理学研究结果:理气活血解毒法方药参白颗粒中的92种活性成分,通过作用于38个靶基因达到抑制NLRP3炎症小体活化的效用,其中来源于中药莪术与柴胡的新莪术二酮、莪术二酮、胡薄荷酮、诺卡酮、香芹酮等为主要药效成分;靶基因功能富集分析显示,参白颗粒可通过白介素-12信号通路、CD4+T细胞的TCR信号通路、白介素-23信号通路、白介素-1信号通路、白介素-2信号通路、CD8+T细胞的TCR信号通路、NF-κβ经典通路、干扰素γ信号通路等10多条通路,经由代谢调控、能量通路、免疫反应、抗细胞凋亡等10个生物学过程,发挥抑制NLRP3炎症小体活化的作用。（2）NLRP3炎症小体信号通路关键分子免疫组化检测结果采用免疫组化技术检测30例患者治疗前后的胃组织NLRP3炎症小体通路关键分子得出,治疗前后NLRP3、Caspase1、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。结论（1）理气活血解毒法方药参白颗粒调控NLRP3炎症小体活化具有多靶点、多成分、多途径的协同效应特点,通过靶基因功能富集发现其多条信号通路,与NLRP3炎症小体、炎症反应、免疫功能存在密切的相互作用。（2）理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生NLRP3炎症小体信号通路关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子具有调控作用,发现理气活血解毒法可下调NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子的表达水平,故该法可能通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病变进展。
黄佳钦[2]（2020）在《理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究》文中研究指明目的慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是临床常见的消化系统疾病,而在慢性萎缩性胃炎基础上伴发的肠上皮化生或（和）异型增生称为胃癌癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）。由于胃癌具有发病率高、生存率低、发现晚等特点,故胃癌癌前病变作为肠型胃癌发展过程中的重要中间环节,早期在此阶段进行及时、有效的干预对阻断胃癌的发生、发展具有至关重要的意义。西医对于此病的治疗主要集中在对症治疗及对因治疗,其中包括根除幽门螺杆菌、抗胆汁反流、抗氧化、叶酸及COX-2抑制剂等治疗方式,尚缺乏特异性干预措施。而中医药在整体观及辨证论治理论指导下展现出光明的前景,国内外研究发现,中医药在延缓、阻断甚至逆转PLGC方面发挥了独特的作用,且逐渐成为了研究的热点。本课题组结合PLGC病机特点及长期的临床经验,总结出使用理气活血解毒法干预PLGC,并在前期的临床研究中得出该法在PLGC的治疗上确有疗效,然其具体的分子机制仍不明确。故本课题拟从临床疗效和分子机制两部分展开研究:临床疗效部分,通过证候量表、胃镜及病理组织学等评价方式以明确理气活血解毒法治疗PLGC的临床疗效;分子机制部分,采用网络药理学技术及多色免疫荧光技术探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法本研究由文献综述、临床疗效研究及分子机制研究三部分组成。文献综述部分分为以下2部分:“慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展”部分,对本病的病名、病因、病机特点、分型论治、现代医家治疗特点等方面展开论述;“慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展”部分,主要围绕本病的流行病学、病因、治疗方法及发病机制等方面进行探讨。临床疗效研究部分,收集就诊于东直门医院门诊的肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者30例,使用理气活血解毒法方药对其进行干预,对比患者治疗前后临床症状和胃镜病理学表现情况,试图探索理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。分子机制部分,首先采用网络药理学技术初步探索理气活血解毒法方药干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制,进而运用理气活血解毒法干预30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者,运用多色免疫荧光技术检测患者治疗前后胃组织PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、P53、ERBB4、PTEN的水平,尝试探讨理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子机制。结果（1）一般情况对比,本研究共纳入30例研究对象,其中年龄最大者68岁,最小者35岁,平均年龄为53.93±7.87,其中男性19例,女性11例,且不同性别年龄分布无统计学差异（P>0.05）;教育程度在大学以下者较多,其中高中21例,占70.00%;就诊季节以冬季（46.67%）、秋季（40.00%）居多;本病诱发情绪因素以焦虑忧虑（63.33%）、急躁易怒（60.00%）、精神紧张（43.33%）多见;患者饮食习惯以嗜食油腻（70.00%）、甜食（60.00%）、辛辣（40.00%）居多;生活作息方面,作息规律（46.67%）者多于熬夜（40.00%）与劳倦（30.00%）的患者;烟酒史方面,吸烟（43.33%）及饮酒（36.67%）患者较多。（2）临床疗效主要从临床症状积分及病理组织学积分两方面评估运用尼莫地平法计算临床症状积分得出,痊愈2例（6.67%）,显效5例（16.67%）,有效19例（63.33%）,无效4例（13.33%）,总有效率86.67%,且治疗前后患者症状总积分、主要症状积分及次要症状积分差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。此外,对各症状治疗前后积分进行统计,得出胃脘痞塞、心烦易怒、反酸、烧心、口苦、口干、暖气、身重倦怠、精神疲乏、纳差、气短、大便溏薄症状治疗前后积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,胃脘疼痛、懒言症状治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,胃中嘈杂、大便干结症状治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。对患者治疗前后病理组织学积分进行统计发现,治疗前后患者病理总积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,且萎缩、肠化、异型增生及慢性炎症4项病理表现治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,而活动性病理表现治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）分子机制研究结果包括网络药理学结果与PI3K/AKT通路关键分子多色免疫荧光检测结果网络药理学结果共搜集了 858个化合物,以OB≥30%,DL≥0.18为筛选条件,共得到83个口服利用度和类药性较好的候选化合物;化合物-靶点网路共有41个hub节点,其中靶点≥35个的化合物有11个,13个靶点能与≥20个化合物发生相互作用;靶点-疾病网络有54个节点,其中包含31个靶点与23个疾病;对参白颗粒中6种草药对应的靶点进行GO富集分析,确定了 324个GO条目;并对上调的部分差异基因进行KEGG通路富集分析,根据FDR≤0.01筛选得到24条KEGG通路信息。对30例患者治疗前后的胃组织PI3K/AKT通路关键分子进行多色免疫荧光检测得出,PI3K治疗前后光密度差异具有显着统计学意义（P<0.01）,AKT、Bcl-2治疗前后光密度差异具有统计学意义（P<0.05）,ERBB4、P53、PTEN治疗前后光密度差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）一般情况中,从性别年龄分析,该病好发于45-65岁的中老年,男性发病率较高。且患者发病与季节、饮食、情绪有关,其中就诊季节以冬、秋季节较多,情绪中焦虑忧虑、急躁易怒、精神紧张三方面因素影响较大,饮食以嗜食油腻、甜食、辛辣、生冷食物者居多,同时烟酒史也是本病发病的重要影响因素之一。（2）采用自身前后对照临床试验发现,患者治疗前后临床症状及病理组织学表现均得到了明显改善,故可以发现理气活血解毒法方药对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有明确的临床疗效。（3）网络药理学结果发现细胞凋亡、P53、ERBB4、癌症通路等17条通路均与PI3K/AKT通路相关,由此猜测,参白颗粒干预慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过PI3K/AKT通路实现。进一步观察理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎癌前病变PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、ERBB4、P53、PTEN分子的干预作用,发现理气活血解毒法可下调PI3K、AKT、Bcl-2分子的表达水平,故该法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥作用,从而影响癌变的发展。
宋德超[3]（2020）在《慢性萎缩性胃炎中医辨证与胃分泌功能相关性研究》文中研究表明研究目的:探讨慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis CAG）中医辨证分型与胃分泌功能（血清胃蛋白酶原（PG）、血清胃泌素-17（G-17）水平）的关系。研究方法:依据相关文献及临床指南,制定临床调查表,纳入105例符合纳入标准及不符合排除标准的慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,搜集并记录研究对象的一般资料、症状体征、胃镜及病理结果,判定中医辨证分型,检测并记录血清PG、G-17的数值,分析CAG患者不同中医辨证分型与胃分泌功能的关系。研究结果:1.本研究一共纳入慢性萎缩性胃炎患者105例,其中男性53例（51.1%）,女性52例（48.9%）。患病年龄最大者为83岁,最小者为44岁,平均年龄为61.38±7.636（岁）,患病主要集中于50-70岁。105例患者共分为6个证型,其中脾胃虚弱证27例（25.7%）,肝胃郁热证22例（21.0%）,肝胃气滞证22例（21.0%）,脾胃湿热证19例（18.1%）,胃阴不足证11例（10.4%）,胃络瘀阻证4例（3.8%）。将6个证型归为热证类证型与非热证类证型两个类型,其中热证共41例,占比39.0%,非热证共64例,占比61.0%。2.CAG中医证型与Hp感染关系:Hp阳性者52人,感染率为49.52%,其中肝胃郁热证Hp感染率最高（59.09%）,而脾胃虚弱证Hp感染率最低（37.04%）,经卡方检验,不同中医证型CAG患者Hp感染率无统计学差异。（P>0.05）。热证类证型Hp阳性者23人,感染率为56.10%;非热证类证型Hp阳性者29人,感染率为45.30%。经卡方检验,热证类证型、非热证类证型CAG患者Hp感染率无统计学差异（P>0.05）。3.CAG中医证型与胃分泌功能关系:不同证型CAG患者血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PGR、G-17水平存在差异。脾胃虚弱证血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平均最低,肝胃郁热证血清PGⅠ水平最高,胃阴不足证血清PG Ⅱ、G-17水平最高;脾胃虚弱证血清PGⅠ、G-17水平与其他证型比较有统计学差异（P<0.05）;余部分证型间两两比较血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平有统计学差异（P<0.05）。不同辨证分型间血清PGR水平差异无统计学意义（P>0.05）。与热证类证型相比,非热证类证型患者血清PGⅠ、PG Ⅱ水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）;两者血清PGR、G-17水平存在差异,差异无统计学意义（P>0.05）.4.CAG不同病理分级与胃分泌功能关系:据统计结果,轻度萎缩组血清PG Ⅰ、G-17水平最高,重度萎缩组水平最低;与轻度萎缩组相比,中度萎缩组、重度萎缩组血清PGⅠ水平均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与轻度萎缩组相比,重度萎缩组血清G-17水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）;不同萎缩组间血清PG Ⅱ、PGR水平差异无统计学意义（P>0.05）。轻度肠化组血清PG Ⅰ、PG Ⅱ水平最高,中度肠化组血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平最低;与轻度肠化组相比,中度肠化组血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;血清PGR水平组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.慢性萎缩性胃炎患者中医辨证分型分布存在一定规律,以脾胃虚弱证为多,其次为肝胃郁热证及肝胃气滞证。2.不同中医辨证分型的慢性萎缩性胃炎患者胃分泌功能存在差异,胃分泌功能对脾胃虚弱证、热证类证型有较显着的提示作用。当胃分泌功能降低时,其证型多为脾胃虚弱证;而胃分泌功能提高时,其证型为肝胃郁热证及脾胃湿热证等热证类证型的可能性大。3.慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜萎缩程度与血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17表达水平存在差异,其中PG Ⅰ及G-17水平随萎缩程度加重而逐渐降低。
张晗[4]（2020）在《抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预研究》文中研究指明目的背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori,Hp）是可在胃内稳定定植的一种致病菌,与多种胃肠道疾病的发生发展有着重要的关系。萎缩性胃炎（atrophic gastritis,AG）是指胃粘膜层变薄,腺体破坏、数量减少,包括化生性萎缩和非化生性萎缩,常由轻症的浅表性胃炎进一步演变而来,幽门螺杆菌的感染是其重要的致病因素。萎缩性胃炎进一步发展可导致不典型增生,甚至胃癌,如能有效的阻止其发生发展,便可大大降低胃癌的发病风险,但临床中至今缺乏公认的可治疗萎缩性胃炎的药物。抗坏血酸（ascorbic acid,AA）,即维生素C（vitamin C）,常见于大部分新鲜的水果蔬菜中,有研究发现萎缩性胃炎患者体内抗坏血酸浓度降低。故本实验以小鼠为研究对象,建立萎缩性胃炎动物模型,研究不同浓度抗坏血酸溶液对萎缩性胃炎的干预作用。实验方法以C57BL/6雄性小鼠为实验对象,随机分为空白对照组和实验组,空白对照组不给予H.pylori感染,实验组用幽门螺杆菌悉尼菌株（Helicobacter pylori-Sydney Strain 1,H.pylori-SS1）进行灌胃处理,并同时给予高盐饮食,运用快速尿素酶法、免疫组织化学法检测幽门螺杆菌是否在小鼠胃内成功定植。实验组又分为干预组和非干预组,非干预组不给予抗坏血酸溶液,干预组分别给予高倍剂量（1.0 g/L）、中倍剂量（0.5 g/L）、低倍剂量（0.1 g/L）的抗坏血酸溶液处理。实验共持续24周,每周称取每只小鼠体重,检测体重变化。实验结束后,处死所有小鼠,取胃组织,运用H&E染色法比较不同处理条件下小鼠胃粘膜病变程度;取血清,ELISA法检测白介素8（IL-8）、胃泌素（Gastrin）的改变。实验结果1.快速尿素酶法和免疫组织化学法结果显示,Hpylori-SS1可在C57BL/6雄性小鼠胃内成功定植。2.24周末,组织病理切片H&E染色结果显示,实验组小鼠胃组织有明显的粘膜层变薄、腺体数量减少,可诊断为萎缩性胃炎。H.pylori-SS 1加高盐饮食法成功建立小鼠萎缩性胃炎模型。3.抗坏血酸干预组与非干预组相比,小鼠胃粘膜萎缩程度减轻、萎缩面积变小,血清胃泌素水平升高,炎症因子白介素8水平下降（P<0.05）。4.与低倍剂量相比,中倍剂量的抗坏血酸干预减轻胃组织萎缩的程度、升高血清胃泌素、降低血清炎症因子的作用更明显（P<0.05）,但高倍剂量较中倍剂量无更大作用（P>0.05）。结论H.pylori-SS1感染加高盐饮食法可成功建立萎缩性胃炎小鼠模型。抗坏血酸溶液干预可减轻萎缩性胃炎的发生发展,中倍剂量较低倍剂量有更显着效果,但高倍剂量无更大意义。
杭晨[5]（2019）在《高灵敏宽量程TRFIA方法检测胃蛋白酶原对于溃疡性胃癌的筛查应用研究》文中研究表明目的:探讨基于高灵敏宽量程的时间分辨荧光分析法（TRFIA）检测血浆胃蛋白酶原（PG）I、PGII和I/II比值（PGR）联合胃泌素-17检测,探讨在溃疡性胃癌癌前病变病人的应用。方法:研究对象为2010年1月至2016年12月间上海市同仁医院的胃镜检查者共547名。使用时间分辨荧光免疫分析法和化学发光微粒子免疫分析法（CMIA）分别检测447名胃病患者血浆PGI、PGII的值,并计算PGR值;酶联免疫吸附法检测125名空腹胃病患者血浆中的胃泌素-17（G-17）;随机筛选45例样本进行幽门螺旋杆菌血浆抗体检测;按病理结果和胃镜结果对其进行分组,使用非参数检验,卡方检验和相关性分析等多种统计学方法,分析各组之间的水平差异和相关性。结果:两种方法检测PGⅠ水平、PGII水平和PGR,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,TRFIA方法的PGI显着高于CMIA方法。两种方法的PGI在高值区段（TRFIA方法PGI≥240ng/ml）具有相关性,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。非萎缩性胃炎急性期的PGI高于其他非萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎各组间PGⅠ水平、PGII水平和PGR均有差异（P<0.05）。消化性溃疡组的PGI显着高于其他胃炎组,溃疡伴萎缩组的PGI水平高于溃疡组,两组间PGI和PGII水平比较差异有统计学意义（P≤0.05）。溃疡性胃癌组的PGI高于非溃疡性胃癌的,与非萎缩性胃炎组相比,PGII和PGR差异有统计学意义（P<0.001）。将TRFIA方法的PGI≥240ng/ml作为胃粘膜损伤的判断值时,灵敏度为26.2%,特异性为78.2%,阳性预测值22%,阴性预测值82%。萎缩性胃炎时与G-17呈正相关,r=0.6068;上皮内瘤变组的PGR与G-17呈负相关,r=-0.7744。幽门螺旋杆菌抗体在PGI高值区段的阳性率为68.75%。结论:基于高灵敏宽量程时间分辨荧光分析法检测血浆胃蛋白酶原与胃泌素-17联合检测对溃疡性胃癌癌前筛查具有重要意义。
高孟尧[6]（2019）在《姜树民教授“以痈论治”学术渊源及拟方治疗肝胃郁热型慢性萎缩性胃炎临床研究》文中进行了进一步梳理研究目的:本文对“以痈论治”的学术渊源及“清中消痈汤”的形成进行追溯总结,并对120例肝胃郁热兼气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者临床疗效观察,探讨姜树民教授“清中消痈汤”在治疗该病的临床疗效,为广大医学工作者在对该病的治疗上提供一些思路。研究方法:本文从学术渊源的探讨和临床药效研究两个方面,系统而全面的总结了姜树民教授对脾胃疾病尤其是慢性萎缩性胃炎的治疗感悟与心得。1.学术渊源研究方面,通过对《脾胃论》、《皇帝内经》以及《金匮要略》相关内容和李老周老论文着作的研读分析,总结李玉奇教授如何开创“以痈论治”这一学术思想、“胃脘痈”这一病名的由来。周学文教授如何提出“毒热”理论,以及吾师姜树民教授继承两位医学大师的理论衣钵,应用“消痈生肌”之法,且拟定了以“清中消痈汤”应用于临床治疗慢性萎缩性胃炎的学术传承。2.临床治疗研究方法:（1）研究对象为就诊时间为2016年1月至2017年12月,就诊于辽宁中医药大学附属医院门诊及内窥镜室,临床诊断为慢性萎缩性胃炎,中医分型为肝胃郁热型的患者,共计120例。（2）将120例患者依就诊先后随机分为西药对照组?中成药对照组和中药（清中消痈汤）治疗组,每组各40例?三组均给予标准的铋剂四联方案治疗2周后,西药对照组继续给予瑞巴派特片;中成药对照组给予胃复春片;中药治疗组给予清中消痈汤加减口服治疗治疗期间不使用其他相关治疗药物。（3）治疗3个月后三组分别进行症状积分评价,内镜下胃粘膜评价,胃粘膜病理组织疗效评价,Hp疗效评价,胃电活动疗效评价及脑肠肽检测指标评价观察各组疗效情况,并进行安全性评价。研究结果:1.学术渊源方面,“以痈论治”思想沿袭经典,应用“清中消痈汤”治疗肝胃郁热型慢性萎缩性胃炎有充分中医理论支持。2.在临床治疗方面:“清中消痈汤”组（以下称“中药组”）对比中成药组,西药组在临床症状改善显着优于中成药对照组和西药对照组（P<0.01）;（2）内镜下胃粘膜评分方面:中药组显着优于中成药对照组?西药对照组（P<0.01）;（3）病理学疗效比较方面:中药治疗组的病理疗效均显着优于中成药?西药对照组（P<0.01）;（4）幽门螺旋杆菌根除率方面:中药治疗组的HP根除率均显着优于中成药?西药对照组（P<0.01）;（5）胃电活动指标方面:中药组在减低胃电节律紊乱系数方面优于西药组（P<0.01）。（6）脑肠肽检测指标方面:中药治疗组主要脑肠肽检测指标较中成药对照组?西药对照组得到显着改善（P<0.01）;（7）安全性评价:治疗组及对照组患者在服药过程中均未出现发热?皮疹等不良反应,治疗前后血常规?尿常规?肝肾功能?心电图检查等均未见异常?结论:1.“以痈论治”思想和“毒热”理论指导临床有明确的理论依据。2.姜树民教授在临床治疗慢性萎缩性胃炎上,坚持“以痈论治”思想,以“消痈生肌”为治疗原则,拟定“清中消痈汤”为基础方药,根据不同证型加减化裁,从临床症状的改善,及检验指标上均明显好于常用中成药及西药治疗,为中医治疗慢性萎缩性胃炎提供了一个新的探索方向。
吴水清[7]（2019）在《胃癌低发区福建宁德慢性萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染情况》文中认为背景:胃癌是全球常见恶性肿瘤之一,2012年国际癌症研究机构统计,胃癌发病率排恶性肿瘤第5位,死亡率排第3位;其中我国的胃癌发病率31.28/10万、死亡率22.04/10万,各占全球42.6%、45.0%。福建宁德地区是胃癌低发区,2017年宁德疾控中心统计胃癌发病率12.75/10万。2002-2004年宁德地区福安市胃癌死亡率为4.78/10万。1978年世界卫生组织,将慢性萎缩性胃炎定义为胃癌前疾病。1994年世界卫生组织将H.pylori列为胃癌的Ⅰ类致癌原。H.pylori感染引发炎症、免疫反应导致部分患者出现胃粘膜固有腺体萎缩、肠化、上皮内瘤变等改变,最后发展为胃癌。目的:探讨福建宁德地区胃癌低发原因与慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）及幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染情况。方法:收集2017年01月至2018年12月间“因上腹痛、恶心、反酸、腹胀等上消化道症状”就诊于福建医科大学附属闽东医院的5436例。记录胃镜、病理、C13/C14尿素呼气试验结果。符合慢性炎症活动,未见固有腺体萎缩、肠化生、上皮内瘤变诊断为慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis,CSG）;符合固有腺体萎缩,伴或不伴肠化生、假幽门腺化生诊断为慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）,符合腺癌、印戒细胞癌、高级别上皮内瘤变等诊断为胃癌。本文分别分析CSG、CAG和胃癌的构成比,及H.pylori感染情况;对CAG胃粘膜萎缩进行OLGA（可操作的与胃癌风险联系的萎缩评估,Operative link for gastritis assessment）分期,对胃粘膜肠化进行OLGIM（可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估,Operative link for gastritis intestinalmetaplasia assessment）分期,评估两者分期与胃粘膜恶性病变关系;比较CAG不同萎缩程度、有无肠化、上皮内瘤变与H.pylori感染关系;不同年龄组、性别CAG与H.pylori感染关系。结果:1.本研究共5436例,其中CSG 3615例（66.50%）,CAG1790例（32.93%）,胃癌31例（0.57%）。CAG中病理表现为萎缩共908例（16.7%）,肠化生1384例（25.46%）,上皮内瘤变185例（3.40%）。CAG中年龄大于50岁共1107例（61.84%）。对按新悉尼系统活检的175例CAG患者行OLGA/OLGIM胃癌风险分期方法,OLGA分期为0-II期163例（93.14%）,III-IV期12例（6.86%）。OLGIM分期为0-II期161例（92.0%）,III-IV期14例（8.0%）。2.H.pylori感染率:总感染率63.59%,其中CSG 62.30%,CAG 66.98%,胃癌70.97%。CAG患者中轻度萎缩69.72%,中度萎缩72.87%,重度萎缩66.67%;肠化生69.08%,无肠化生59.85%;上皮内瘤变72.43%,无上皮内瘤变66.36%。CAG患者按年龄分成4组,20-39岁组60.28%,40-49岁组69.30%,50-59岁组71.10%,60岁及以上组72.74%。结论:1.胃癌低发区福建宁德,CAG发病率低,特别是重度萎缩、重度肠化、上皮内瘤变比例低,可能这是该地区胃癌低发原因之一。2.进行OLGA及OLGIM分期系统评分,发现OLGA及OLGIM分期与胃粘膜病变呈正相关,分期越高,胃粘膜恶变检出率越高,对胃癌风险评估具有一定临床意义。3.萎缩、肠化、上皮内瘤变的H.pylori感染率高于无病变者,但H.pylori总感染率、CAG中H.pylori感染率与全国相似,胃癌低发可能还与其他因素有关,有待进一步研究。
林玲[8]（2019）在《胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制》文中研究表明目的:1.初步了解中药胃复春防治慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）大鼠发病过程中的防治作用;2.进一步探明中药胃复春在防治慢性萎缩性胃炎过程中可能的免疫学和分子生物学机制;3.为今后中药胃复春在临床方面及实验方面的应用提供参考和依据。方法:基于有关胃复春前期临床研究文献的基础,我们提出假设,胃复春片对慢性萎缩性胃炎防治的机制和细胞的分化增殖以及凋亡、肿瘤转移浸润的相关的基因以及与免疫炎症、免疫逃逸的相关基因的调控有关,可能与控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、对NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信号通路的下游细胞因子如炎症因子TNF-α、IL-1、血管内皮生长因子VEGF、胃癌发生基因COX-2等的表达相关。针对这一假设,我们通过动物实验来进行验证。购入59只5周龄体重140±20g的SPF级Wistar大鼠,进行甲硝基亚硝基胍联合雷尼替丁饲料、热盐水及30%乙醇加饥饱失常综合造模法制造经典慢性萎缩性胃炎疾病动物模型,通过胃组织病理切片并确认慢性萎缩性胃炎模型的建立完成,通过动物一般指标、病理等相关采集评价药效,比色法测定各组大鼠胃蛋白酶活力,运用Real-Time PCR法对胃组织中的以下基因表达进行检测:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌发生因子COX-2,控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,对以上基因mRNA表达量进行比较分析,阐明胃复春胃复春的作用疗效,进一步探明胃复春防治慢性萎缩性胃炎可能的免疫分子生物学的机制。结果:1.本次实验完成后,结果显示:造模结束后的模型组大鼠体重和脾重比正常组显着降低（P<0.01）;2.造模结束后,模型组大鼠胃粘膜固有腺体数量减少、萎缩,粘膜基底增厚、炎症细胞聚集排列散乱,药物干预组胃粘膜表现均有好转现象,胃复春高剂量组最为明显,胃复春低剂量组明显度其次,维酶素组相对改善较轻;3.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活力（PP）表达均有显着升高（P<0.01）,过药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表达均有显着升高（P<0.01）,Bax表达显着下调（P<0.01）;药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,Bax表达显着升高（P<0.01）。结论:1.中药胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中的干预具有改善基本健康状态和精神的作用,可以有效缓解慢性萎缩性胃炎的生理上的症状;对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程的存活率及其体重及其脏器指标具有一定提高作用,体现出胃复春对慢性萎缩性胃炎的具有较明显的治疗作用。2.中药胃复春具有对缓解慢性萎缩性胃炎大鼠的病理学表现的疗效,有效缓解了慢性萎缩性胃炎胃炎的炎症以及萎缩等病变,及时控制以及干预了慢性萎缩性胃炎的病变进程。3.中药胃复春可能通过对胃蛋白酶活力恢复和提高作用,即对胃肠道的消化功能提高作用,从而发挥对慢性萎缩性胃炎防治的作用。4.中药胃复春可能通过下调控制细胞凋亡的相关基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌发生因子COX-2、细胞凋亡因子Bcl-2的表达以及NF-κB转导通路关键因子IKBKB、NF-κB2的表达,同时升高Bax的表达,而抑制NF-κB转导通路的激活,从而减轻炎症反应以及加快细胞凋亡,体现出胃复春的可能通过以上免疫学及分子生物学机制来恢复胃蛋白酶活力、促细胞凋亡、抑制并减轻炎症反应、减少新血管的生成、抑制癌症进展过程等作用,从而起到对CAG的有效防治作用。
李蓉蓉[9]（2019）在《布拉氏酵母菌散、荆花胃康胶丸联合标准四联疗法根治幽门螺杆菌感染的临床研究》文中指出目的:通过在标准胃四联基础上加用布拉氏酵母菌散和荆花胃康胶丸根治幽门螺杆菌（HP）感染的临床试验,观察其临床疗效、安全性,探寻根除HP更为有效的途径,尽可能的解决当前由于HP菌株耐药致根除率下降、大量抗生素联用致肠道菌群紊乱的问题。方法:收集2017年11月至2018年7月期间就诊于山西省中医院门诊的初次感染Hp阳性伴有慢性胃炎消化不良症状的患者（寒热错杂证）230例。采用随机和阳性药物平行对照的优效性临床试验设计方法,将试验组与对照组按照相同比例、完全随机的方法分组,试验组、对照组各115名。对照组:服用埃索美拉唑镁肠溶片（E）、胶体果胶铋胶囊（Bi）、阿莫西林胶囊（A）、克拉霉素缓释片（C）四联+半夏泻心汤,疗程2周;试验组:对照组用药基础上同时加服布拉氏酵母菌散、荆花胃康胶丸,疗程2周,治疗过程中观察患者中医症状的临床改善情况及不良反应的发生情况;分别在治疗2周、6周末对所有患者行13C呼气试验复查幽门螺杆菌,观察患者Hp阴转率;6个月后对成功根除HP者进行随访复查,观察HP阳性复转率。结果:试验组115例,3例未按规定疗程服药,4例失访,最终完成试验者108例;对照组115例,5例失访,最终完成试验者110例。1.两组患者用四联2周后（即入组第2周末）复查HP（清除率）:试验组HP转阴99例,清除率为91.67%,对照组HP转阴89例,清除率为80.91%,试验组清除率高于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义;2.两组患者停四联药物1月后（即入组第6周末）复查HP（根除率）:试验组HP转阴95例,根除率为87.96%,对照组HP转阴83例,根除率为75.46%,试验组根除率明显高于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义;3.两组患者中医证候的临床改善情况:治疗2周后,试验组与对照组各单项症状相比较,除嗳气无统计学差异外,其余症状改善试验组均明显优于对照组（P<0.05）;试验组疗后中医证候总积分、中医证候疗效优于对照组（P<0.05）,差异具有统计学意义;4.6个月后（即入组第30周末）对两组HP根除成功者随访复查HP（复发率）:试验组随访95例,阳性3例,复发率3.16%;对照组随访83例,阳性9例,复发率10.84%,试验组复发率明显低于对照组（P<0.05）;5.两组发生不良反应的状况分析:研究过程中,试验组患者有1例发生头痛,不良反应发生率0.93%;对照组患者有4例发生腹泻,2例发生恶心,1例发生腹痛,1例出现皮疹,不良反应发生率7.27%。试验组不良反应发生率较对照组低,P<0.05,差异具有统计学意义;6.两组患者治疗前后查血尿便常规、肝功能ALT、AST、肾功能Cr、BUN及心电图,未发现明显异常,治疗过程中均未发生与用药相关的严重不良事件,两组治疗方案均具备安全性。结论:布拉氏酵母菌散、荆花胃康胶丸联合埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体果胶铋标准四联方案（E+A+C+Bi）在首次根除HP治疗中,清除率、根除率均高于E+A+C+Bi四联方案,中医证候总积分、各单项症状积分改善及中医证候疗效优于E+A+C+Bi四联方案,且能明显降低不良反应发生率及复发率。
胡元[10]（2019）在《柴胡理中汤联合标准四联疗法治疗Hp阳性CAG肝胃不和证的临床观察》文中研究表明目的:观察柴胡理中汤联合标准四联疗法治疗Hp阳性慢性萎缩性胃炎肝胃不和证的临床疗效和安全性,为临床推广应用提供理论依据。方法:将收集的符合纳入标准和排除标准的80例慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组选用标准四联疗法治疗,治疗组在标准四联疗法的基础上加用柴胡理中汤治疗,均治疗14天,停药至少4周后复查Hp。观察两组患者治疗前后的中医症状评分、Hp根除率及治疗过程中的不良反应,并对其进行安全性评价。结果:1.对照组纳入患者40例,其中有剔除病例2例,脱落病例1例（自行中止1例）,最终病例为37例;治疗组纳入患者40例,其中无剔除病例,脱落病例3例（失访2例,自行中止1例）,最终病例为37例。2.中医证候评分比较:治疗组与对照组相比,治疗组在改善胃脘痞满、胃脘胀痛、胸胁疼痛、嗳气、食少、胸闷、大便不畅方面均优于对照组（P<0.05）;治疗组与对照组在改善泛酸方面无显着性差异（P>0.05）;治疗组在改善患者的总症状方面优于对照组（P<0.05）。对照组总有效率为81.08%,治疗组总有效率为97.30%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。3.Hp根除率比较:经治疗后,对照组37例,转阴30例,Hp根除率为81.80%,治疗组37例,Hp转阴34例,Hp根除率为91.89%,在Hp根除方面治疗组优于对照组（P<0.05）。4.不良反应比较:治疗过程中,对照组37例,2例患者出现恶心,1例患者出现腹痛,2例患者出现腹胀,1例患者出现腹泻,1例患者出现便秘;治疗组37例,1例患者出现腹胀,对照组不良反应发生率为18.9%,治疗组不良反应发生率为2.7%,与对照组相比,治疗组发生的不良反应更少（P<0.05）。5.安全性比较:治疗后两组患者的血尿便三大常规、肝肾功能及心电图均未发生明显变化,说明两组均安全。结论:柴胡理中汤联合标准四联疗法治疗Hp阳性慢性萎缩性胃炎肝胃不和证的临床疗效确切且安全可靠,值得在临床推广应用。
二、幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究（论文提纲范文）
（1）基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中医研究进展 |
| 1 病名范畴与历史沿革 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 治疗 |
| 4 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 5 理气活血解毒法 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的西医研究进展 |
| 1 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生简介 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 治疗 |
| 4 NLRP3炎症小体信号通路研究现状 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 理气活血解毒法方药对CAG伴IM患者胃组织NLRP3炎症小体信号通路的影响 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展 |
| 1 中医病名认识 |
| 2 中医病因病机认识 |
| 3 现代医家辨证论治特点 |
| 4 辨病专方治疗 |
| 5 中成药治疗 |
| 6 外治法 |
| 7 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 8 理气活血解毒法 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 治疗 |
| 3 PI3K/AKT通路研究现状 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床疗效研究 慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 分子机制研究 |
| 一、理气活血解毒法方药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 二、理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）慢性萎缩性胃炎中医辨证与胃分泌功能相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎与胃分泌功能研究进展 |
| 1 CAG的流行病学特点 |
| 2 CAG的发病因素与发病机制研究 |
| 3 CAG与胃蛋白酶原及胃泌素-17的关系 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎中医证候及其与胃分泌功能的关系研究进展 |
| 1 CAG的中医病因病机研究 |
| 2 CAG的辨证分型研究 |
| 3 CAG的证候演变研究 |
| 4 CAG中医证型与胃蛋白酶原及胃泌素的关系 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 慢性萎缩性胃炎西医诊断标准 |
| 2.2 中医证候诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 制定临床观察表 |
| 3.2 研究人员资格 |
| 3.3 收集临床资料 |
| 3.4 偏倚控制 |
| 3.5 中医辨证 |
| 3.6 血清学检查 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 CAG辨证分型情况 |
| 4.3 CAG胃分泌功能状况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 CAG辨证分型分布状况分析 |
| 5.2 CAG辨证分型与年龄分布状况的关系分析 |
| 5.3 CAG辨证分型与病程分布状况的关系分析 |
| 5.4 CAG与Hp感染状况的关系分析 |
| 5.5 CAG辨证分型与胃分泌功能的关系分析 |
| 5.6 CAG病理分级与胃分泌功能的关系分析 |
| 6 研究总结 |
| 7 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 慢性萎缩性胃炎中医证候分布调查表 |
| 个人简介 |
（4）抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌致病性与抗坏血酸作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）高灵敏宽量程TRFIA方法检测胃蛋白酶原对于溃疡性胃癌的筛查应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 胃癌的流行病学和诊治现状 |
| 1.2 胃癌的早期筛查方法 |
| 1.2.1 胃癌的内窥镜筛查 |
| 1.2.2 早期胃癌的病理学检查 |
| 1.2.3 早期胃癌的微生物学检查 |
| 1.2.4 早期胃癌的血清学筛查 |
| 1.3 时间分辨荧光免疫分析法检测胃蛋白酶原的现状与前景 |
| 1.4 胃癌相关分子 |
| 1.4.1 致癌基因 |
| 1.4.2 肿瘤抑制基因 |
| 1.4.3 细胞周期调节分子 |
| 1.4.4 表观遗传事件 |
| 1.5 本研究的目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 实验耗材 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 标本收集方法 |
| 2.3.2 标本准备 |
| 2.3.3 时间分辨荧光免疫分析法检测胃蛋白酶原 |
| 2.3.4 化学发光免疫分析法检测胃蛋白酶原 |
| 2.3.5 酶联免疫吸附法测定胃泌素-17 |
| 2.3.6 幽门螺杆菌IgG抗体检测(胶体金法) |
| 2.4.统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 TRFIA与 CMIA的方法学比较相关性分析 |
| 3.2 PGI的高值区段的方法学比较和相关性分析 |
| 3.3 血浆胃蛋白酶原在非萎缩性胃炎中的应用 |
| 3.4 血浆胃蛋白酶原在消化性溃疡中的应用 |
| 3.5 血浆胃蛋白酶原在溃疡性胃癌中的应用 |
| 3.6 胃蛋白酶原与幽门螺旋杆菌、胃泌素-17联合在胃癌前病变的应用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 附录一(缩略词表) |
| 附录二 原始记录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
（6）姜树民教授“以痈论治”学术渊源及拟方治疗肝胃郁热型慢性萎缩性胃炎临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一“以痈论治”思想的学术渊源及“清中消痈汤”治疗CAG的确立 |
| 1 慢性萎缩性胃炎“胃脘痈”病名的由来 |
| 2 “以痈论治”思想的开创 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文二“清中消痈汤”治疗CAG的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 1 实验资料 |
| 2 治疗方案 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）胃癌低发区福建宁德慢性萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染情况（论文提纲范文）
| 附录1 缩略词表 |
| 附录2 OLGA和OLGIM胃癌风险分期方法 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.资料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的理论研究 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的中医学研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 证型分类及其防治 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的西医学研究 |
| 2.1 概念及诊断 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗与预防 |
| 3 胃复春的研究 |
| 3.1 配方组成及功效主治 |
| 3.2 临床应用 |
| 3.3 效应机制 |
| 第二部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
| 【实验目的】 |
| 1 材料及试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 慢性萎缩性胃炎大鼠造模方法及给药方法 |
| 2.3 标本采集和指标检测 |
| 2.4 胃蛋白酶活力(PP)的检测 |
| 2.5 Real-time PCR法检测大鼠胃组织各基因的表达 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般结果 |
| 3.2 进行药物干预前后大鼠存活率比较 |
| 3.3 造模及给药过程中各组大鼠体重变化情况 |
| 3.4 取材时各组脾重:(c±s) |
| 3.5 各组胃组织病理HE染色结果: |
| 3.6 各组胃蛋白酶活力(PP)结果比较:( c ±s) |
| 3.7 各组大鼠胃组织炎性因子TNF-αmRNA、IL-1mRNA的表达 |
| 3.8 各组大鼠胃组织粘膜破坏因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表达: |
| 3.9 各组大鼠胃组织抑癌基因Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达: |
| 3.10 各组大鼠胃组织细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达: |
| 3.11 各组大鼠胃组织NF-κB2mRNA、IKBKBmRNA的表达: |
| 第三部分 讨论 |
| 1.胃癌发生过程的分子免疫学机制 |
| 2.胃复春对一般情况结果的影响 |
| 3.胃复春对病理结果的影响 |
| 4.胃复春对胃蛋白酶活力的影响 |
| 5.胃复春对TNF-α、IL-1 表达的影响 |
| 6.胃复春对VEGF、COX-2 的影响 |
| 7.胃复春对Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的影响 |
| 8.胃复春对NF-κB信号通路调控因子NF-κB2、IKBKB的影响 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 存在的问题与展望 |
| 1.存在的问题 |
| 2.创新点 |
| 3.展望 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性萎缩性胃炎的中西医结合治疗进展 |
| 1.西医西药治疗方法 |
| 2.中医中药治疗方法 |
| 3.中西医结合治疗方法 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）布拉氏酵母菌散、荆花胃康胶丸联合标准四联疗法根治幽门螺杆菌感染的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）柴胡理中汤联合标准四联疗法治疗Hp阳性CAG肝胃不和证的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究（论文参考文献）
- [1]基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制[D]. 张葳. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究[D]. 黄佳钦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]慢性萎缩性胃炎中医辨证与胃分泌功能相关性研究[D]. 宋德超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预研究[D]. 张晗. 郑州大学, 2020(02)
- [5]高灵敏宽量程TRFIA方法检测胃蛋白酶原对于溃疡性胃癌的筛查应用研究[D]. 杭晨. 上海交通大学, 2019(06)
- [6]姜树民教授“以痈论治”学术渊源及拟方治疗肝胃郁热型慢性萎缩性胃炎临床研究[D]. 高孟尧. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [7]胃癌低发区福建宁德慢性萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染情况[D]. 吴水清. 福建医科大学, 2019(07)
- [8]胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制[D]. 林玲. 山东中医药大学, 2019(05)
- [9]布拉氏酵母菌散、荆花胃康胶丸联合标准四联疗法根治幽门螺杆菌感染的临床研究[D]. 李蓉蓉. 山西中医药大学, 2019(01)
- [10]柴胡理中汤联合标准四联疗法治疗Hp阳性CAG肝胃不和证的临床观察[D]. 胡元. 山西中医药大学, 2019(01)